English
Не менее чем у 4 % больных артериальной гипертензией (АГ) ее развитие можно связать со стенозирующим поражением почечных артерий, обусловленным атеросклерозом, воспалением при аортоартериите Такаясу, а также фибромускулярной дисплазией [1, 2]. Именно фибромускулярная дисплазия почечных артерий представляет собой лидирующий по частоте вариант реноваскулярной АГ у молодых [3].
Проявления стенозирующего поражения магистральных почечных артерий хорошо известны и наряду с собственно высокой, зачастую не уступающей комбинированной антигипертензивной терапии АГ включают также и шум, обнаруживаемый при аускультации проекции почечных сосудов, гиперкалиемию, возникающую или усугубляющуюся при приеме ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, плюс прогрессирующее ухудшение фильтрационной функции почек [4]. Тем не менее эти признаки далеко не всегда бывают демонстративными; нередко их интерпретируют неадекватно, что существенно затрудняет своевременное распознавание связи АГ с уни- или билатеральным стенозом почечных артерий.
В качестве одного из подходов к скрининговому обследованию, направленному на выявление реноваскулярной АГ, предложено сопоставление продольных размеров почек: в пользу наличия стенозирующего поражения почечных артерий свидетельствует различие в этом показателе, превышающее 1,5 см [5]. Тем не менее подтверждают наличие реноваскулярной АГ только соответствующие визуализирующие методы обследования, в первую очередь контрастная ангиография, компьютерная или магнитно-резонансная томография почечных артерий, без проведения которых диагноз зачастую остается неустановленным, что предопределяет применение заведомо малоэффективных методов лечения, не позволяющих существенно улучшить прогноз подобных пациентов. Рассчитывать на снижение АД и восстановление фильтрационной функции почек у пациентов со стенозирующим поражением почечных артерий возможно только при своевременном устранении стеноза с помощью баллонной ангиопластики со стентированием или реконструктивной операции. Представляем наблюдение фибромускулярной дисплазии почечных артерий, обусловившей формирование АГ у молодой пациентки, у которой удалось выполнить успешную баллонную ангиопластику пораженных сосудов.
Больная В. 26 лет госпитализирована с жалобами на головные боли, тошноту, рвоту при повышении АД, сердцебиение, быструю утомляемость, плохой сон.
Из анамнеза. В течение последних трех лет постоянно регистрировались повышенные цифры АД. В связи с развитием АГ в молодом возрасте и наличием преходящей незначительной лейкоцитурии был заподозрен хронический пиелонефрит; неоднократно проведена курсовая антибактериальная терапия. Максимальный подъем АД до 230/130 мм рт. ст. наблюдался в августе 2008 г. на фоне нервно-эмоционального напряжения. В связи с трудноконтролируемой АГ по медицинским показаниям были прерваны две беременности. Антигипертензивную терапию получала нерегулярно. Ингибиторы АПФ обусловливали тошноту; бета-адреноблокаторы – брадикардию, в связи с чем были быстро отменены.
Данные объективного обследования. Сознание ясное. Удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые. Дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 88 уд./мин, АД на плечевых артериях при поступлении 180/128 мм рт. ст. симметричное. АД на артериях нижних конечностей 210/140 мм рт. ст. Перкуторно – границы сердца не увеличены. Выслушивался систолический шум на 1,5–2,0 см выше пупка над аортой. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется. Поколачивание по поясничной области безболезненное. Неврологический статус без особенностей.
Общий анализ крови. Эритроциты – 4,47 × 1012/л, гемоглобин – 135 г/л, лейкоциты – 7,5 × 109/л. Лейкоцитарная формула: палочкоядерные – 4 %, сегментоядерные – 70, моноциты – 6, лимфоциты – 20 %. СОЭ – 11 мм/ч.
Общий анализ мочи. Цвет соломенно-желтый. Удельный вес – 1005, белок – отрицательный, лейкоциты – 1–2–1 в поле зрения, эпителий – 2–3–4 в поле зрения.
Биохимический анализ крови. Общий белок – 64,9 г/л, креатинин – 116 мкмоль/л, мочевина – 10,2 ммоль/л, глюкоза – 4,0 ммоль/л, холестерин –3,78 ммоль/л, АсТ – 12 Е/л, АлТ – 8,9 Е/л, калий – 5,4 ммоль/л, натрий – 139 ммоль/л.
Анализ мочи по Нечипоренко. Лейкоциты – 500/мл, эритроциты отсутствуют.
Исследование мочи по Зимницкому. Удельный вес – 1006–1012, ночной диурез – 130, дневной диурез – 430, суточный – 560 мл.
Проба Реберга. Клубочковая фильтрация – 75,3 мл/мин, канальцевая реабсорбция – 9 %.
ЭКГ. Ритм синусовый. Частота сердечных сокращений – 88/мин. Признаки гипертрофии левого желудочка (индекс Соколова–Lyon – 43 мм) (рис. 1).
Эхокардиография. Конечно-диастолический размер левого желудочка – 4,5 см; конечно-систолический размер левого желудочка – 3,0 см; фракция выброса левого желудочка – 64 %. Толщина межжелудочковой перегородки – 1,1 см, задней стенки – 1,0, боковой стенки – 1,2 см.
Ультразвуковое допплеровское сканирование магистральных артерий головы. Проходимость МАГ сохранена на экстракраниальном уровне без гемодинамических препятствий кровотоку. Комплекс интима-медиа сонных артерии – 0,8 мм.
Ультразвуковое исследование почек. Размеры почек: левая 110 × 42 мм, правая 105 × 50 мм, нефроптоз справа, киста правой почки, хронический пиелонефрит.
Ультразвуковое допплеровское сканирование брюшной аорты и почечных артерий. Брюшная аорта визуализируется на всем протяжении. Кровоток магистрального типа. Почечный кровоток не обеднен. Справа препятствий кровотоку не выявлено. Слева: локальная S-деформация почечной артерии в области ворот почек, гемодинамически значимая, линейная скорость кровотока в зоне деформации – 240, после 80 – см/с.
Холтеровское мониторирование ЭКГ. Ритм синусовый, частота сердечных сокращений 60–121/мин, средняя 73/мин. Регистрировались очень редкие одиночные наджелудочковые экстрасистолы, куплет групповых монофокусных желудочковых экстрасистол.
Автоматическое суточное мониторирование АД. Систолодиастолическая АГ. Индексы нагрузки давлением характерны для стабильной гипертензии. Снижение систолического АД ночью недостаточное.
Радиоизотопная ренография. Удлинение фазы секреции и выделения обеих почек, больше слева (рис. 2).
Абдоминальная аортография и селективная ангиография почечных артерий. Контуры аорты ровные четкие, без сужений и расширений. Контуры почечных артерий неровные, четкие. Правая почечная артерия: концентрический стеноз дистальной части около 80 % (рис. 3). Левая почечная артерия: S-образный изгиб перед бифуркацией со стенозом до 70 % (рис. 4).
С учетом клинико-анамнестических данных, прежде всего наличия выраженной АГ у молодой пациентки, и результатов ангиографии почечных артерий были диагностированы фибромускулярная дисплазия – локальная S-образная деформация и стеноз левой почечной артерии, стеноз правой почечной артерии с АГ III степени высокого риска.
Комбинированная антигипертензивная терапия (индапамид 2,5 мг/сут, амлодипин 10 мг/сут) оказалась малоэффективной: АД снизилось только до 160/100 мм рт. ст. В связи с этим пациентке была выполнена транслюминальная баллонная ангиопластика почечных артерий.
Транслюминальная баллонная ангиопластика почечных артерий. Правая почечная артерия: коронарный проводник проведен в дистальные отделы правой почечной артерии. По проводнику проведен баллон, произведена ангиопластика ступенчато давлением до 12 атм. На контрольной ангиограмме – остаточный стеноз до 20 %, кровоток удовлетворительный, контрастирование равномерное, признаков диссекции нет (рис. 5). Левая почечная артерия: проводник проведен через стеноз и установлен в дистальных отделах почечной артерии. По проводнику проведен и установлен в стенозе баллон 4,0 × 12 мм, проведена ступенчатая ангиопластика раздуванием баллона до 8 атм. На контрольной ангиограмме: остаточный стеноз до 30 %, контрастирование равномерное, признаков диссекции интимы нет (рис. 6).
В ближайший период после вмешательства на почечных артериях АД снизилось до 110/70 мм рт. ст. В дальнейшем АД стабилизировалось без применения лекарственных препаратов (120–130/80–86 мм рт. ст.). Фильтрационная функция почек оставалась сохранной. В удовлетворительном состоянии выписана под амбулаторное наблюдение.
Таким образом, клинически ведущей у обсуждаемой пациентки следует считать выраженную АГ, не уступавшую комбинированной антигипертензивной терапии и, несмотря на молодой возраст, быстро сопровождавшуюся появлением электро- (увеличение индекса Соколова–Lyon) и эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка. Следует подчеркнуть также, что выраженность АГ и неэффективность попыток медикаментозного контроля АД стали основанием для двукратного прерывания беременности по медицинским показаниям.
Несмотря на отсутствие характерных клинических проявлений (в частности, эпизодов высокой лихорадки, помутнения мочи) и малую демонстративность изменений мочи (лейкоцитурия была малоубедительной и носила транзиторный характер), пациентке на первом этапе был стереотипно диагностирован хронический пиелонефрит, и именно с ним связали развитие выраженной АГ. Более того, пациентке неоднократно не вполне обоснованно назначали курсы антибактериальной терапии.
В пользу наличия стенозирующего поражения почечных артерий свидетельствовали выявляемый при аускультации шум над почечными артериями, отсутствие изменений мочи, за исключением депрессии ее относительной плотности, указавшей на нарушение концентрационной функции тубулоинтерстициального аппарата почек, а также асимметрия продольных размеров почек, отмеченная при их ультразвуковом исследовании. Дополнительным аргументом в пользу реноваскулярного процесса были результаты радиоизотопной ренографии. Тем не менее окончательные аргументы в пользу реноваскулярной АГ были получены при контрастной ангиографии почечных артерий; это исследование также позволило установить и природу поражения почечных артерий – их фибромускулярную дисплазию.
Фибромускулярная дисплазия представляет собой невоспалительное поражение сосудистой стенки, характеризующееся трансформацией гладкомышечных клеток медии в фибробласты с одновременным накоплением пучков эластических волокон на границе с адвентицией, приводящим к образованию типичных “перетяжек”, вовлекающих всю стенку почечной артерии, что способствует гемодинамически значимому стенозу ее [3]. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий, лежащая в основе большинства случаев реноваскулярной гипертонии у молодых, может обусловливать формирование стойкой АГ уже в детском возрасте. Считают, что фибромускулярная дисплазия почечных артерий может быть причиной не менее 70 % всех случаев вторичной артериальной гипертонии, возникающей у лиц моложе 16 лет [6].
Общепризнанно, что фибромускулярная дисплазия почечных артерий встречается значительно чаще у женщин; у них, как и в представленном нами наблюдении, она нередко носит двусторонний характер [2, 3]. Необходимо отметить, что, в отличие от других вариантов реноваскулярной АГ, при фибромускулярной дисплазии почечных артерий фильтрационная функция почек практически никогда не ухудшается, хотя, как и у обсуждаемой больной, возможно нарушение концентрационной функции почек, регистрируемое по снижению относительной плотности мочи, подтвержденной результатами пробы Зимницкого и связанной со стойкой гипоперфузией почечного тубулоинтерстиция. Прогноз пациентов определяется в первую очередь выраженностью АГ, обусловливающей очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений.
Эталонным методом диагностики фибромускулярной дисплазии почечных артерий, выявляющим характерный четкообразный вид стенозированных участков, является примененная нами контрастная ангиография почечных артерий [2, 5]. Близкими по чувствительности и специфичности к контрастной ангиографии считают компьютерную томографию [7] и магнитно-резонансную ангиографию [8].
Как и при других вариантах реноваскулярной гипертонии, консервативное лечение фибромускулярной дисплазии почечных артерий практически неэффективно, прежде всего с точки зрения возможностей снижения АД: у обсуждаемой больной комбинированная антигипертензивная терапия с использованием тиазидоподобного диуретика и длительно действующего дигидропиридинового антагониста кальция не сопровождалась существенным снижением АД. В связи с этим приоритет в лечении этого заболевания принадлежит инвазивным методам. Чрескожная транслюминальная ангиопластика почечных артерий высокоэффективна с точки зрения влияния на АД: так, по данным C.J. Tegtmeyer и соавт. (1991) [9], систолическое АД уменьшалось в среднем на 52 мм рт. ст., а диастолическое – на 35 мм рт. ст.
Эффективность чрескожной транслюминальной ангиопластики почечных артерий при их фибромускулярной дисплазии подтверждена результатами проспективных исследований. Так, M. Birrer и соавт. (2002) [10] продемонстрировали уменьшение выраженности или регресс артериальной гипертонии у 93 % больных непосредственно после вмешательства; спустя 12 месяцев наблюдения данный эффект сохранялся у 74 % из них. Установлено, что эффективность транслюминальной баллонной ангиопластики почечных артерий при фибромускулярной дисплазии почечных артерий с точки зрения долгосрочного влияния на повышенное АД существенно выше, чем при других вариантах реноваскулярной АГ, в частности аорто-артериите Такаясу и атеросклеротическом стенозе почечных артерий [2, 3, 11–13]. Очевидно, что эффективность максимальна при своевременно выполненном вмешательстве, у нашей пациентки позволившем добиться регресса АГ и отказа от антигипертензивной терапии.
Представленное наблюдение демонстрирует, что фибромускулярную дисплазию почечных артерий, в т. ч. двустороннюю, всегда следует рассматривать при проведении дифференциального диагноза АГ у молодых. Обоснованная результатами анализа клинических и анамнестических данных контрастная ангиография почечных артерий позволяет своевременно выполнять чрескожную баллонную ангиопластику со стентированием: это вмешательство – наиболее реальный в настоящее время способ управления АГ и снижения риска сердечно-сосудистых осложнений у этой категории пациентов.
