Гиперурикемия при хроническом гломерулонефрите: клинико-функциональные особенности


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2018.1.31-37

И.Т. Муркамилов, И.С. Сабиров, В.В. Фомин, Ж.А. Муркамилова, К.А. Айтбаев, Б.Ж. Иманов, З.А. Айдаров

1 Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева; Бишкек, Киргизия; 2 Национальный центр кардиологии и терапии им. академика Мирсаида Миррахимова при МЗ КР; Бишкек, Киргизия; 3 Кыргызско-Российский Славянский университет им. первого Президента России Б.Н. Ельцина; Бишкек, Киргизия; 4 ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова»; Москва, Россия; 5 Центр семейной медицины № 7; Бишкек, Киргизия; 6 Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и медицины при Национальном центре кардиологии и терапии МЗ КР; Бишкек, Киргизия
Цель. Изучить клинико-функциональные проявления хронических гломерулонефритов при развитии гиперурикемии.
Материал и методы. Обследованы 163 пациента (102 мужчины и 41 женщина) с хроническим гломерулонефритом (ХГН) в возрасте от 17 лет до 71 года на додиализной стадии заболевания. Критерием включения в исследование стало увеличение концентрации мочевой кислоты плазмы (МКП) для мужчин >0,42 ммоль/л, для женщин >0,36 ммоль/л. Все обследованные пациенты были подразделены на две группы в зависимости от пола: 1-я группа – мужчины (n=102); 2-я – женщины (n=41). Группы были сопоставимыми по возрасту, длительности ХГН, параметрам гемодинамики и липидному спектру. Наряду с клинико-лабораторными исследованиями всем пациентам проведена эхокардиографическая оценка структурных изменений сердца.
Результаты. У пациентов 1-й группы (мужчины) отмечены достоверные увеличения диаметра восходящей аорты (3,51±0,43 против 3,14±0,25 см; р<0,05), продольного размера левого предсердие (3,57±0,47 против 3,36±0,39 см; р<0,05), конечного систолического (3,40±0,56 против 3,14±0,35 см; р<0,05) и диастолического размеров левого желудочка (ЛЖ) (5,25±0,51 против 4,93±0,41 см; р<0,05), а также нарастание индекса массы миокарда ЛЖ по сравнению со 2-й группой (женщины). Во 2-й группе выявлено существенное снижение содержания гемоглобина (114,9±22,3 против 140,2±24,5 г/л; р<0,05), числа эритроцитов (3,99±0,52х1012/л против 4,54±0,54х1012/л; р<0,05), тромбоцитов (230,6±28,4х109/л против 246,1±28,3х109/л; р<0,05) и снижение СКФ (43,9 [22,9–68,3] против 62,4 [29,2–92,4] мл/мин; р<0,05). У мужчин отмечена прямая связь между содержанием мочевой кислоты сыворотки крови (МКСК) и концентрацией холестерином липопротеинов низкой плотности (r=0,254; p=0,029) и обратная связь с величиной СКФ (r=-0,264; p=0,029). У лиц женского пола прослеживалась положительная взаимосвязь между концентрацией МКСК с диаметром восходящей аорты (r=0,493; p=0,012) и величиной ИММЛЖ (r=0,327; p=0,046).
Заключение. При хроническом гломерулонефрите на преддиализной стадии заболевания увеличение концентрации мочевой кислоты сыворотки крови у мужчин сопровождается возникновением структурных изменений левого желудочка, у пациентов женского пола – развитием анемии и торможением скорости клубочковой фильтрации.
Ключевые слова: хронический гломерулонефрит, почечная дисфункция, мочевая кислота, сердечно-сосудистые осложнения, левый желудочек
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература

1. Мухин Н.А. Нефрология. Национальное руководство. Краткое издание. 2016:608 с.

2. Etuk I.S., Anah M.U., Eyong M.E. Epidemiology and clinical features of acute glomerulonephritis in Calabar, Nigeria. Nigerian Journal of Physiological Sciences.2009;24:2. Doi: http://dx.doi.org/10.4314/njps.v24i2.52913.

3. Locatelli F., Del Vecchio L., Luise M.C. Current and future chemical therapies for treating anaemia in chronic kidney disease. Expert Opinion on Pharmacotherapy. 2017;18(8):781–788. Doi:10.1080/14656566. 2017.1323872.

4. Hunsicker L.G., Adler S., Caggiula A., England B.K., Greene T., Kusek J.W., Rogers N.L., Teschan P.E. Predictors of the progression of renal disease in the Modification of Diet in Renal Disease Study. Kidney Int. 1997;51(6):1908–1919.

5. Шальнова С.А., Деев А.Д., Артамонова Г.В. и др. Гиперурикемия и ее корреляты в российской популяции (результаты эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ). Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2014;10(2):153–159.

6. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз, 1950. 496 с.

7. Тареев Е.М. Гипертоническая болезнь. М.: «Медгиз», 1948. 153 с.

8. Weiner D.E., Tighiouart H., Elsayed E.F. и др. Uric acid and incident kidney disease in the community.Journal of the American Society of Nephrology. 2008;19:6:1204–1211. Doi:10.1681/ASN.2007101075.

9. Wang W., Bhole V.M., Krishnan E. Chronic kidney disease as a risk factor for incident gout among men and women: retrospective cohort study using data from the Framingham Heart Study

10. Johnson R.J., Kivlighn S.D., Kim Y.G. et al. Reappraisal of the Pathogenesis and consequences of hyperuricemia in hypertension, cardiovascular disease, and renal disease. Am J Kid Dis.1999;33(2):225–234.

11. Мухин Н.А., Козловская Л.В., Фомин В.В. и др. Биомаркеры поражения почек у больных артериальной гипертензией с гиперурикемией: персонифицированный подход к оценке прогноза. Клиническая нефрология. 2014;4:16–20.

12. Щербак А.В., Козловская Л.В., Бобкова И.Н. и др. Гиперурикемия и проблема хронической болезни почек. Терапевтический архив. 2013;6:100–104.

13. Ларина В.Н., Барт Б.Я., Ларин В.Г., Донсков А.С. Гиперурикемия и сердечно-сосудистый континуум. Клиническая медицина. 2013;1:11–15.

14. Зверев Я.Ф., Брюханов В.М. Современные представления о механизмах почечного транспорта мочевой кислоты. Клиническая нефрология. 2016;1:49–58.

15. Eleftheriadis T., Golphinopoulos S., Pissas G., Stefanidis I. Asymptomatic hyperuricemia and chronic kidney disease: Narrative review of a treatment controversial. Journal of Advanced Research. 2017;8(5):555–560. Doi: 10.1016/j.jare.2017.05.001.

16. Ramirez M.E.G., Bargman J.M. Treatment of Asymptomatic Hyperuricemia in Chronic Kidney Disease: A New Target in an Old Enemy–A review. Journal of Advanced Research. 2017;8:5:551-554. Doi: https://doi.org/10.1016/j.jare.2017.04.006.

17. Tsai C.W., Lin S.Y., Kuo C.C., Huang C.C. Serum Uric Acid and Progression of Kidney Disease: A Longitudinal Analysis and Mini-Review. PloS one. 2017;12:1.С. e0170393.

18. Mahamat Abderraman G., Hamat I., Tondi Z.M.M. et al. Hyperuricemia in Patients with Chronic Renal Failure in the General Hospital of National Reference of N’Djamena (Chad). Open Journal of Nephrology.2017;7:9–18. Doi:10.4236/ojneph.2017.71002.

19. Тареева И.Е. Нефрология. Руководство для врачей. 2000. 688 с.

20. Елисеев М.С. Новые международные рекомендации по диагностике и лечению подагры. Научно-практическая ревматология. 2014;52:2:141–146.

21. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Annals of internal medicine. 2009;150(9):604–612. PMID: 19414839.

22. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. The American journal of cardiology. 1986;57(6):450–458. PMID: 2936235.

23. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Blood pressure. 2013;1;22(4):193–278. Doi: http://dx.doi.org/10.3109/08037051.2013.812549.

24. Кочетов А.Г., Лянг О.В., Масенко В.П. и др. Методы статистической обработки медицинских данных. Методические рекомендации. М.: РКНПК. 2012. 42 с.

25. Iwashima Y., Horio T., Kamide K. et al. Uric Acid, Left Ventricular Mass Index, and Risk of Cardiovascular Disease in Essential Hypertension. Hypertension 2006; 47; 195–202. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000200033.14574.14.

26. Nicholls A., Snaith M.L., Scott J.T. Effect of estrogen therapy on plasma and urinary levels of uric acid. BMJ.1973;1(5851):449–451. PMID: 4689833.

27. Елисеев М.С., Чикаленкова Н.А., Денисов И.С., Барскова В.Г. Факторы риска подагры: половые различия. Научно-практическая ревматология.2011;6:28–31.

28. Carrero J.J. Gender differences in chronic kidney disease: underpinnings and therapeutic implications. Kidney Blood Press Res. 2010;33(5):383–392. Doi:10.1159/000320389.

29. Cobo G., Hecking M., Port F.K. et al. Sex and gender differences in chronic kidney disease: progression to end-stage renal disease and hemodialysis. Clinical science. 2016;130:14:1147–1163. Doi:10.1042/CS20160047.

30. Grupper A., Zeltser D., Etz-Hadar I. et al. Sex difference in the risk for exercise-induced albuminuria correlates with hemoglobin A1C and abnormal exercise ECG test findings. Cardiovascular diabetology.2017;16:1:79. Doi: https://doi.org/10.1186/s12933-017-0560-4.

31. Qiu L., Cheng X., Wu J. et al. Prevalence of hyperuricemia and its retated risk factors in healthy aduts from Nothern and Northeastern Chinese provinces. BMC Public health. 2013;13: 664. DOI:https://doi.org/10.1186/1471-2458-13-664.

32. Kazufumi N., Kunitoshi I., Taku I. et al. Hyperuricamia and cardiovascular rik factor clastering in a screened cohot in Okinava, Japan. Hypertens Res. 2004;27:227–233. Doi: https://doi.org/10.1291/hypres.27.227.

33. Hare J., Johnson R. Uric acid predicts clinical outcomes in heart failure. Insights regarding the role of xantine oxidase and uric acid in disease pathophysiology. Circulation. 2003; 107:1951–1953. DOI:https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000066420.36123.35.

34. Kang D., Nakagawa Т., Feng L. et al. A role of uric acid in the progression of renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2002;13(12):2888–2897. Doi:10.1097/01.ASN.0000034910.58454.FD.

35. Yang Zhou., Li Fang., Lei Jiang. et al. Uric Acid Induces Renal Inflammation via Activating Tubular NF kB Signaling Pathway.PLoS One. 2012;7(6):e39738. DOI:https://doi.org/10.1371/journal.pone.0039738.

36. Ryu E.S., Kim M.J., Shin H.S. et al. Uric Acid-induced Phenotypic Transition of Renal Tubular Cells as a Novel Mechanism of Chronic Kidney Disease. Am J Physiol Renal Physiol. 2013;304(5):F471–480. Doi:https://doi.org/10.1152/ajprenal.00560.2012.

37. HuangW.-Y., Li Z.-G. RGC-32 Mediates Transforming Growth FactorB2-induced Epithelial-Mesenchymal Transition in Human Renal Proximal Tubular. Cell Biol Chem. 2009;284(14): 9426-9432. Doi:10.1074/jbc.M900039200.

38. Nakagawa T., Mazzali M., Kang D.H. et al. Uric acid-a uremic toxin? Blood Purif. 2006; 24:67–70. DOI: https://doi.org/10.1159/000089440.

39. Osgood K., Krakoff J., Thearle M. Serum Uric Acid Predicts Both Current and Future Components of the Metabolic Syndrome. Metab Syndr Relat Disord. 2013;11(3):157–162. Doi: https://doi.org/10.1089/met.2012.0151.

40. Kanbay M., Segal M., Afsar B. et al. The role of uric acid in the pathogenesis of human cardiovascular disease. Heart. 2013;С. heartjnl-2012-302535. DOI:http://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2012-302535.

41. Kaufman M. Uric acid in heart failure: a biomarker or therapeutic target? Heart Fail Rev. 2013;18(2):177–186. Doi:10.1007/s10741-012-9322-2.

42. Johnson R.J., Nakagawa T., Jalal D. et al. Uric acid and chronic kidney disease: which is chasing which? Nephrol Dial Transplant. 2013;28(9):2221–2228. Doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gft029.

43. Goicoechea M., de Vinuesa S.G., Verdalles U. et al. Effect of allopurinol in chronic kidney disease progression and cardiovascular risk. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2010;5(8):С. 1388–1393. Doi:10.2215/CJN.01580210.

44. Goicoechea M., Garcia de Vinuesa S., Verdalles U. et al. Allopurinol and Progression of CKD and Cardiovascular Events: Long-term Follow-up of a Randomized Clinical Trial. Am J Kidney Dis. 2015;65(4):543–549. Doi:10.1053/j.ajkd.2014.11.016.

45. Mikhail A., Brown C., Williams J.A. et al. Renal association clinical practice guideline on Anaemia of Chronic Kidney Disease. BMC Nephrol. 2017;30:18(1):345. Doi:10.1186/s12882-017-0688-1.

46. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Байсымакова Ф.К. и др. Факторы, способствующие прогрессированию гломерулонефритов и сердечно-сосудистых нарушений. Журнал здоровье и образование в XXI веке. 2017;19(8):32–39.

47. Babitt J.L., Lin H.Y. Mechanisms of anemia in CKD. Journal of the American Society of Nephrology. 2012;С. ASN. 2011111078. Doi:10.1681/ASN.2011111078.

48. Delles C., Vanholder R. Chronic kidney disease. Clinical Science. 2017;131(3):225–226. Doi:10.1042/CS20160624.

49. Neri L., Rocca Rey L.A., Lentine K.L. et al. Joint association of hyperuricemia and reduced GFR on cardiovascular morbidity: a historical cohort study based on laboratory and claims data from a national insurance provider. Am J Kidney Dis. 2011;58(3):398–408. DOI:https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2011.04.025.


Об авторах / Для корреспонденции

Информация об авторах:
Муркамилов И.Т. – к.м.н., врач-нефролог I квалификационной категории, ассистент кафедры факультетской терапии КГМА им. И.К. Ахунбаева; Бишкек, Киргизия.
E-mail: murkamilov.i@mail.ru
Сабиров И.С. – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой терапии № 2 по специальности «лечебное дело» Кыргызско-Российского Славянского университета им. первого
Президента России Б.Н. Ельцина; Бишкек, Киргизия. Е-mail: sabirov_is@mail.ru
Фомин В.В. – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии № 1 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ; Москва, Россия.
Муркамилова Ж.А. – врач-нефролог Центра семейной медицины № 7; Бишкек, Киргизия
Айтбаев К.А. – д.м.н., профессор, заведующий лабораторией патологической физиологии НИИ молекулярной биологии и медицины при НЦКТ МЗ КР; Бишкек, Киргизия.
Иманов Б.Ж. – к.м.н., ведущий научный сотрудник отдела УЗИ НИИ молекулярной биологии и молекулярной биологии и медицины при НЦКТ МЗ КР; Бишкек, Киргизия.
Айдаров З.А. – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общественного здоровья и здравоохранения КГМА им. И.К. Ахунбаева; Бишкек, Киргизия.
Е-mail: aydarov.ziabidin.65@mail.ru

К содержанию номера

Бионика Медиа