Клиническая Нефрология » Современный взгляд на обмен натрия

Современный взгляд на обмен натрия

DOI: https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2018.1.62-73

Д.О. Драгунов, Г.П. Арутюнов, А.В. Соколова
1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ; Москва, Россия; 2 ГБУ «Научно-исследовательский институт организации здравоохранения и медицинского менеджмента ДЗМ»; Москва, Россия

Дисбаланс между потреблением соли и ее выведением приводит к изменению заполнения сосудистой системы (объема жидкости), что и изменяет уровень АД, т.е. в масштабе реального времени уровень давления определяется способностью почек выводить натрий – эта зависимость была названа «кривая давление–натрийурез». Это соотношение непрерывно изменяется, стремясь к равновесию. Важно помнить, что здоровые почки могут выдержать нагрузку солью, примерно в 40–50 раз превосходящую нормальный уровень суточной потребности Nа+. Современный уровень знаний позволяет считать, что механизмы, обеспечивающие ретенцию Na+ (ион-обменные насосы), при избыточном введении соли не успевают реабсорбировать должное количество катионов Na+ на уровне проксимальных канальцев и восходящей части петли Генле. Крупнейшие исследования последних лет доказали, что значительное количество натрия может аккумулироваться в интерстиции, не вызывая колебаний концентрации натрия в плазме и компенсаторного увеличения ретенции Н2О, т.е. при постоянстве концентрации натрия в крови общий уровень натрия может существенно меняться. Гликозаминогликаны (ГАГ) «смягчают» колебания концентрации натрия в плазме, «скрывают» от осморецепторов натрий, что предотвращает обязательный в такой ситуации процесс повышения секреции вазопрессина и рост ретенции воды. С другой стороны, депонированные натриевые катионы не достигают нефрона, что делает их трудновыводимыми из организма. При снижении уровня натрия, поступающего извне, полимеризация ГАГ снижается, уменьшение ГАГ сопровождается массивным высвобождением натрия из резерва. При длительной перегрузке натрием ГАГ происходит повреждение макромолекул, нарушаются буферные свойства ГАГ. В частности, соль-чувствительных пациентов это приводит к резкому росту уровня АД, пациентов с ХСН – к гиперактивации РААС. Можно предполагать определенный параллелизм между потреблением натрия и уровнем ГАГ в интерстициальной ткани, необходимый для его аккумулирования. Изменение соотношения структурных компонентов тканей приведет к изменению их свойств, в т.ч. физических, например жесткости миокарда, его эластических свойств, жесткости артериальной стенки, толерантности поперечно полосатой мышцы к нагрузке.

Ключевые слова: натрий, натрийурез, гликозаминогликаны, депонирование натрия

Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература

1. Ponikowski P.A., Voors A.D., Anker S., Bueno H., Cleland J.J.S., Coats A., Falk V., González-Juanatey J., Harjola V.A., Jankowska E., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P.T., Parissis J., Pieske B.P., Riley J.M.C., Rosano G.M., Ruilope L., Ruschitzka F.H., Rutten F., van der Meer P. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016. Российский кардиологический журнал. 2017;(1):7–81. Doi:10.15829/1560-4071-2017-1-7-81

2. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Мареев Ю.В., Овчинников А.Г. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Сердечная недостаточность. 2010;11(1):3–62.

3. Арутюнов А.Г., Драгунов Д.О., Арутюнов Г.П., Рылова А.К., Пашкевич Д.Д., Витер К.В. Первое открытое исследование синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний в Российской Федерации. Кардиология. 2015;55(5):12–21.

4. Kopp C., Linz P., Dahlmann A., Hammon M., Jantsch J., Müller D.N., Schmieder R.E., Cavallaro A., Eckardt K.U., Uder M., Luft F.C., Titze J. 23Na Magnetic Resonance Imaging-Determined Tissue Sodium in Healthy Subjects and Hypertensive Patients. Hypertension. 2013;61(3):635–640.

5. Titze J. A different view on sodium balance. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2015;24(1):14–20.

6. Martel C., Li W., Fulp B., Platt A.M., Gautier E.L., Westerterp M., Bittman R., Tall A.R., Chen S.H., Thomas M.J., Kreisel D., Swartz M.A., Sorci-Thomas M.G., Randolph G.J. Lymphatic vasculature mediates macrophage reverse cholesterol transport in mice. J. Clin. Invest. 2013;123(4):1571–1579.

7. Schatz V., Neubert P., Schröder A., Binger K., Gebhard M., Müller D.N., Luft F.C., Titze J., Jantsch J. Elementary immunology: Na(+) as a regulator of immunity. Pediatr. Nephrol. Berl. Ger. 2016.

8. Laffer C.L., Scott R.C. 3rd, Titze J.M., Luft F.C., Elijovich F. Hemodynamics and Salt-and-Water Balance Link Sodium Storage and Vascular Dysfunction in Salt-Sensitive SubjectsNovelty and Significance. Hypertension. 2016;68(1):195–203.

9. Stamler J. The INTERSALT Study: background, methods, findings, and implications. Am. J. Clin. Nutr. 1997;65(2):626S–642S.

10. Denton D., Weisinger R., Mundy N.I., Wickings E.J., Dixson A., Moisson P., Pingard A.M., Shade R., Carey D., Ardaillou R. The effect of increased salt intake on blood pressure of chimpanzees. Nat. Med. 1995;1(10):1009–1016.

11. Na E.S., Morris M.J., Johnson R.F., Beltz T.G., Johnson A.K. The neural substrates of enhanced salt appetite after repeated sodium depletions. Brain Res. 2007;1171:104–110.

12. Moore T.J., Conlin P.R., Ard J., Svetkey L.P. DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Diet is effective treatment for stage 1 isolated systolic hypertension. Hypertension. 2001;38(2):155–158.

13. Гайтон А.К., Холл Д.Э. Медицинская физиология. М.,2008.

14. Арутюнов Г.П. Патофизиологические процессы в почках у больных ХСН. Журнал сердечная недостаточность. 2008;9(5):234–249.

15. Guyton A. C., Coleman T. G., Granger H. J. Circulation: overall regulation. Annual review of physiology. 1972;34(1):13–44.

16. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. М., 1996;2.

17. Hancock A.M., Witonsky D.B., Ehler E., Alkorta-Aranburu G., Beall C., Gebremedhin A., Sukernik R., Utermann G., Pritchard J., Coop G., Di Rienzo A. Human adaptations to diet, subsistence, and ecoregion are due to subtle shifts in allele frequency. Proc. Natl. Acad. Sci. 2010;107(2):8924–8930.

18. Yamamoto K., Takeda Y., Yamashita S., Sugiura T., Wakamatsu Y., Fukuda M., Ohte N., Dohi Y., Kimura G. Renal dysfunction impairs circadian variation of endothelial function in patients with essential hypertension. J. Am. Soc. Hypertens. JASH. 2010;4(6):265–271.

19. Simon A. C. Safar, M. E., Levenson, J. A. An evaluation of large arteries compliance in man. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 1979;237(5):H550–H554.

20. Martínez-Maldonado M. Hypertension in end-stage renal disease. Kidney Int. 1998;54:S67–S72.

21. Pradervand S. Wang Q., Burnier M., Beermann F., Horisberger J.D., Hummler E., Rossier B.C. A mouse model for liddle’s syndrome. J. Am. Soc. Nephrol. 1999;10(12):2527–2533.

22. Botero-Velez M., Curtis J.J., Warnock D.G. Liddle’s syndrome revisited – A disorder of sodium reabsorption in the distal tubule. N. Engl. J. Med. 1994;330(3):178–181.

23. Pepersack T., Allegre S., Jeunemaître X., Leeman M., Praet J.P. Liddle syndrome phenotype in an octogenarian. J. Clin. Hypertens. 2015;17(1):59–60.

24. Barker, D. J., Osmond, C., Winter, P. D., Margetts B., Simmonds S.J. Weight in infancy and death from ischaemic heart disease. The Lancet. 1989;334(8663):577–580.

25. Lackland D.T., Bendall H.E., Osmond C., Egan B.M., Barker D.J. Low birth weights contribute to the high rates of early-onset chronic renal failure in the southeastern United States. Arch. Intern. Med. 2000;160(10):1472.

26. Preeclampsia and the Risk of End-Stage Renal Disease | NEJM

27. Silveira P.P., Portella A.K., Goldani M.Z., Barbieri M.A. Developmental origins of health and disease (DOHaD). J. Pediatr. (Rio J.). 2007;83(6):494–504.

28. Kerkhof G.F., Willemsen R.H., Leunissen R.W., Breukhoven P.E., Hokken-Koelega A.C. Health profile of young adults born preterm: negative effects of rapid weight gain in early life. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2012;97(12):4498–4506.

29. Brenner B.M., Garcia D.L., Anderson S. Glomeruli and blood pressure: Less of one, more the other? Am. J. Hypertens. 1988;1(4):335–347.

30. Weder A.B., Schork N.J. Adaptation, allometry, and hypertension. Hypertension. 1994;24(2):145–156.

31. Bertram J.F., Douglas-Denton R.N., Diouf B., Hughson M.D., Hoy W.E. Human nephron number: implications for health and disease. Pediatr. Nephrol. 2011;26(9):1529–1533.

32. Collagen accumulation and dysfunctional mucosal barrier of the small intestine in patients with chronic heart failure

33. Padberg J.-S., Wiesinger A., di Marco G.S., Reuter S., Grabner A., Kentrup D., Lukasz A., Oberleithner H., Pavenstädt H., Brand M., Kümpers P. Damage of the endothelial glycocalyx in chronic kidney disease. Atherosclerosis. 2014;234(2):335–343.

34. Engberink R.H.G.O., Rorije N.M., Homan van der Heide J.J., van den Born B., Vogt L. Role of the vascular wall in sodium homeostasis and salt sensitivity. J. Am. Soc. Nephrol. 2014. P. ASN.2014050430.

35. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г. Проблема гиперфильтрации в клинической практике. Клиническая нефрология. 2009;1:29–40.

36. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г., Драгунов Д.О. Взаимосвязь периода полувыведения петлевого диуретика, выраженности натрийуреза и показателей центральной гемодинамики у больных ХСН (пилотное исследование). Журнал сердечная недостаточность. 2012;4:13.

37. Арутюнов Г.П., Драгунов Д.О., Соколова А.В. Взаимосвязь между натрийурезом, показателями центральной гемодинамики и плазменной концентрацией ангиотензина II. Клиническая нефрология. 2013;6:24–28.

38. Арутюнов Г.П. Влияние диуретиков с различным периодом полувыведения на изменение натрийурезаи показатели центральной гемодинамики у пациентов с гипертонической болезнью,осложненной хронической сердечной недостаточностью. Сердце журнал для практикующих врачей. 13;2(76):2014.

39. Kempner W. Treatment of hypertensive vascular disease with rice diet. Am. J. Med. 1948;4(4):545–577.

40. Weinberger, Myron H. Salt sensitivity of blood pressure in humans. Hypertension. 1996;27(3):481–490.

41. Kerstens M.N. et al. Salt Loading Affects Cortisol Metabolism in Normotensive Subjects: Relationships with Salt Sensitivity. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003;88(9):4180–4185.

42. Franklin S.S. et al. Predominance of isolated systolic hypertension among Middle-Aged and elderly US hypertensives: analysis based on national health and nutrition examination survey (NHANES). Hypertension. 2001;37(3):869–874.

43. Alderman M.H., Cohen H., Madhavan S. Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I). The Lancet. 1998;351(9105):781–785.

44. He J. Dietary sodium Intake and subsequent risk of cardiovascular disease in overweight Adults. JAMA. 1999;282(21):2027.

45. Hammer F., Stewart P.M. Cortisol metabolism in hypertension. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2006;20(3):337–353.

46. Morimoto A. Uzu, T., Fujii, T., Nishimura M., Kuroda S., Nakamura S., Inenaga T., Kimura G. Sodium sensitivity and cardiovascular events in patients with essential hypertension. The Lancet. 350(9093):1734–1737.

47. Dahl L.K., Heine M. Primary role of renal homografts in setting chronic blood pressure levels in rats. Circ. Res. 1975;36(6):692–696.

48. Curtis J.J., Luke R.G., Dustan H.P. Remission of essential hypertension after renal transplantation. N. Engl. J. Med. 1983;309(17):1009–1015.

49. Müller S., Quast T., Schröder A., Hucke S., Klotz L., Jantsch J., Gerzer R., Hemmersbach R., Kolanus W. Salt-Dependent сhemotaxis of macrophages. PLoS ONE. 2013;8(9).

50. Suckling R.J., He F.J., Markandu N.D., MacGregor G.A. Dietary salt influences postprandial plasma sodium concentration and systolic blood pressure. Kidney Int. 2012;81(4):407–411.

51. Titze J. Sodium balance is not just a renal affair. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2014;23(2):101–105.

52. Titze J., Machnik A. Sodium sensing in the interstitium and relationship to hypertension. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2010;19(4):385–392.

53. Ганс Селье. Профилактика некрозов сердца химическими средствами.

54. Арутюнов Г.П. Влияние уровня общего натрия, депонированного в миокарде, на его жесткость. Терапевтический Архив. 2017;89(1):32–37.

Об авторах / Для корреспонденции

Информация об авторах:
Драгунов Д.О. – к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней общей физиотерапии и лучевой диагностики педиатрического факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, заведующий организационно-методическим отделом по терапии ГБУ НИИОЗММ ДЗМ; Москва, Россия. E-mail: tamops2211@gmail.com
Арутюнов Г.П. – д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, общей физиотерапии и лучевой диагностики педиатрического факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ; Москва, Россия.
Соколова А.В., – к.м.н., ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней, общей физиотерапии и лучевой диагностики педиатрического факультета ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, ведущий специалист организационно-методического отдела по терапии ГБУ НИИОЗММ ДЗМ; Москва, Россия.

К содержанию номера