Гендерные особенности кардиоренальных взаимоотношений и цитокинового статуса у больных хронической болезнью почек


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2019.2.20-26

И.Т. Муркамилов, К.А. Айтбаев, В.В. Фомин

1) Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, Бишкек, Киргизия; 2) Кыргызско-Российский Славянский университет им. первого Президента России Б.Н. Ельцина, Бишкек, Киргизия; 3) Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и медицины, Бишкек, Кыргызстан; 4) ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Москва, Россия
Цель. Оценка сердечно-сосудистых нарушений и цитокинового статуса, их взаимосвязи со скоростью клубочковой фильтрации у мужчин и женщин на преддиализной стадии хронической болезни почек (ХБП).
Материал и методы. Обследованы 170 больных в возрасте от 19 до 86 лет, страдавших ХБП с высоким и очень высоким (дополнительным) сердечно-сосудистым риском. Средний возраст обследованных больных составил 56,2±13,9 года. ХБП диагностировали в соответствии с рекомендациями Научного общества нефрологов России. Были оценены уровни интерлейкина-6 (ИЛ-6), ИЛ-10 в сыворотке крови. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рассчитывали по методике F.J. Hoek et al., предложенной в 2003 г. (80,35/цистатин С-4,32=СКФ). Всем больным проведено ультразвуковое исследование сердца, сосудов и измерено центральное артериальное давление. Больные были рандомизированы в две сопоставимые по возрасту, антропометрическим и гемодинамическим параметрам группы: 1-я (n=77) – женщины, 2-я (n=93) – мужчины.
Результаты. Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 выявлялено у 49,4% обследованных больных. В группе мужчин достоверно чаще регистрировалась С4 стадия ХБП. Диаметр выносящего тракта аорты (3,31±0,35 против 3,11±0,40 см; p<0,05), толщина комплекса интима-медиа сонных артерий (КИМ СА) (1,12 против 0,97 мм; p<0,05), размер левого предсердия (3,98±0,57 против 3,75±0,59 см; p<0,05), конечный диастолический размер левого желудочка (ЛЖ) (5,24±0,66 против 4,97±0,43 см; p<0,05), толщина межжелудочковой перегородки (0,983±0,179 против 0,925±0,180 см; p<0,05) и масса миокарда ЛЖ (200,51±70,50 против 171,18±57,87 гр; p<0,05) были достоверно выше, а фракция выброса ЛЖ (52,47±12,36 против 58,28±5,79%; p<0,05), напротив, существенно ниже у мужчин по сравнению с лицами женского пола. У мужчин существенно чаще выявлялась концентрическая гипертрофия [16 (48,5%) против 10 (33,3%); р<0,05] и концентрическое ремоделирование ЛЖ [12 (12,9%) против 4 (5,1%); р<0,05] по сравнению с женщинами. В то же время у женщин число лиц с эксцентрической гипертрофией ЛЖ было достоверно выше, чем у мужчин [20 (66,7%) против 17 (51,5%); р<0,05]. Значения медианы и межквартильного диапазона ИЛ-10 [6,122 (2,381–7,204) против 4,167 (1,761–7,500) пг/мл; p<0,05], концентрация цистатина С и креатинина крови были достоверно выше, а СКФ – ниже у мужчин по сравнению с женщинами.
У мужчин регистрировалась также тесная взаимосвязь величины СКФ с центральным артериальным давлением (r=-0,364; р=0,001) и КИМ СА (r=-0,342; р=0,001). В то же время в группе женщин достоверная связь отмечена между уровнем СКФ и концентрацией ИЛ-10 сыворотки крови (r=-0,243; р=0,023).
Заключение. У больных ХБП мужского пола изменения со стороны цитокинового статуса и кардиоренальных взаимоотношений были более выраженными по сравнению с лицами женского пола.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, сердечно-сосудистые заболевания, скорость клубочковой фильтрации, цитокины
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература

  1. Naghavi M., Abajobir A.A., Abbafati C., et al. Global, regional, and national age-sex specific mortality for 264 causes of death, 1980–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2017;390:10100:1151–210. Doi:https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)32152-9.
  2. Thomas B., Matsushita K., Abate K.H., et al. Global cardiovascular and renal outcomes of reduced GFR. J. Am. Soc. Nephrol. 2017;28:7:2167–2179. Doi: https://doi.org/10.1681/ASN.2016050562.
  3. Quiroga B., Verdalles Ú., Reque J., et al. Cardiovascular events and mortality in chronic kidney disease (stages I–IV). Nefrología (English Edition). 2013;33:4:539–545. Doi: 10.3265/Nefrologia.pre2013.Dec.12385.
  4. Alani H., Tamimi A., Tamimi N. Cardiovascular co-morbidity in chronic kidney disease: Current knowledge and future research needs. World J. Nephrol. 2014;3:4:156. Doi: 10.5527/wjn.v3.i4.156.
  5. Cozzolino M., Mangano M., Stucchi A., et al. Cardiovascular disease in dialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2018;33(3):28–34. Doi:10.1093/ndt/gfy174.
  6. Моисеев В.С., Мухин Н.А., Смирнов А.В. и др. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции. Рос. кардиологический журнал. 2014;(8):7–37. Doi:https://
  7. doi.org/10.15829/1560-4071-2014-8-7-37.
  8. Hoek F.J., Kemperman F.A., Krediet R.T. A comparison between cystatin C, plasma creatinine and the Cockcroft and Gault formula for the estimation of glomerular fi ltration rate. Nephrol. Dial. Transplant. 2003;18(10):2024–31. Doi:10.1093/ndt/gfg349.
  9. Lang R.M., Lang R.M., Bierig M., et al. Recommendations for chamber quantification. Eur. J. Echocardiography. 2006;7:2:79–108. Doi:https://doi.org/10.1016/j.euje.2005.12.014.
  10. Lang R.M., Lang R.M., Badano L.P., et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2015;16:3:233–271. Doi:https://doi.org/10.1093/ehjci/jev014.
  11. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M., et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am. J. Cardiol. 1986;57:6:450–8. Doi:https://doi.org/10.1016/0002-9149(86)90771-X
  12. Williams B., Mancia G., Spiering W., et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur. Heart J. 2018;39:33:3021–104. Doi:https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339.
  13. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Blood Pressure. 2013;22:4:193–278. Doi:https://doi.org/10.3109/08037051.2013.812549
  14. Мухин Н.А., Фомин В.В., Лебедева М.В. Гиперурикемия как компонент кардиоренального синдрома. Тер. архив. 2011;83(6):5–13.
  15. Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А., Моисеев В.С. Кардиоренальные взаимоотношения: современные представления. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010;9(4):4–11.
  16. Moulin B. Cardiorenal syndromes: definition and classification. Rev. Prat. 2016;66(6):608–10. PMID:27538311.
  17. Резник Е.В., Никитин И.Г. Кардиоренальный синдром у больных с сердечной недостаточностью как этап кардиоренального континуума (часть I): определение, классификация, патогенез, диагностика, эпидемиология (обзор литературы). Архивъ внутренней медицины. 2019;9(1):5–22. Doi:https://doi.org/10.20514/2226-6704-2019-9-1-5-22
  18. Takahama H., Kitakaze M. Pathophysiology of cardiorenal syndrome in patients with heart failure: potential therapeutic targets. Am. J. Physiol. Heart Circul. Physiol. 2017;313(4):715–21. Doi:https://doi.org/10.1152/ajpheart.00215.2017
  19. Di Lullo L., Bellasi A., Barbera V., et al. Pathophysiology of the cardio-renal syndromes types 1–5: An uptodate. Ind. Heart J. 2017;69:2:255–265. Doi:https://doi.org/10.1016/j.ihj.2017.01.005
  20. Kingma J., Simard D., Rouleau J., et al. The Physiopathology of Cardiorenal Syndrome: A Review of the Potential Contributions of Inflammation. J. Cardiovasc. Devel. Dis. 2017;4(4):21–23. Doi:https://doi.org/10.3390/jcdd4040021.
  21. Yan L., Bowman M.A. Chronic sustained inflammation links to left ventricular hypertrophy and aortic valve sclerosis: a new link between S100/RAGE and FGF23. Inflamm. Cell. Signal. 2014;1(5):e279. Doi:10.14800/ics.279.
  22. Li Z.C., Yu H.Y., Wang X.X., et al. Olmesartan medoxomil reverses left ventricle hypertrophy and reduces inflammatory cytokine IL-6 in the renovascular hypertensive rats. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2013;17(24):3318–3322.
  23. Yin J.C., Yin J.C., Platt M.J., et al. Cellular interplay via cytokine hierarchy causes pathological cardiac hypertrophy in RAF1-mutant Noonan syndrome. Nat. Communicat. 2017;8:15518:1–1511. Doi:10.1038/ncomms15518.
  24. Zafar U., Khaliq S., Ahmad H.U., Lone K.P. Serum profile of cytokines and their genetic variants in metabolic syndrome and healthy subjects: a comparative study. Biosci. Rep. 2019;39(2)BSR20181202. Doi:10.1042/BSR20181202.
  25. Trifunović J., Miller L., Debeljak Ž., & Horvat V. Pathologic patterns of interleukin 10 expression–a review. Biochem. Med. 2015;25:1:36–48. Doi:https://doi.org/10.11613/BM.2015.004.
  26. Конради А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка. Артериальная гипертензия. 2005;11(2):105–110.
  27. Konradi AO. Treatment of hypertension in special groups of patients. Left ventricular hypertrophy. Arterial. Hypertension. 2005;11(2):105–110. (In Russ.)].
  28. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Жмайлова С.В. и др. Ремоделирование левого и правого желудочка сердца при артериальной гипертензии и возможности медикаментозной коррекции. РМЖ. 2009;2:5–9.
  29. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Сафарова А.Ф. и др. Эхокардиографи­ческая оценка фиброза миокарда у молодых мужчин с артериальной гипертонией и разными типами ремоделирования левого желудочка. Кардиология. 2011;51(2):34–9.
  30. Душина А.Г., Лопина Е.А., Либис Р.А. Особенности хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого желудочка. Рос. кардиол. журнал. 2019;(2):7–11. Doi:https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-2-7-11.
  31. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В. Половые особенности сердечно-сосудистых осложнений у больных хроническим гломерулонефритом на преддиализной стадии заболевания. Тер. архив (архив до 2018 г.). 2017;89:6:56–61. Doi:10.17116/terarkh201789656-61.
  32. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Айтбаев К.А. и др. Почечная дисфункция и показатели артериальной жесткости у лиц пожилого и старческого возраста. Успехи геронтологии. 2018;31:4:549–555.
  33. Dijk J.M., van der Graat G., Bots M.L., et al. Carotid intima–media thickness and the risk of new vascular events in patients with manifest atherosclerotic disease: the SMART study. Eur. Heart J. 2006; 24:1971–1978. Doi:https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehl136.
  34. Bots M.L., Hoes A.W., Koudstaal P.J., et al. Common carotid intima–media thickness and risk of stroke and myocardial infarction. The Rotterdam Study. Circulation.1997;96:1432–1437.Doi:https://doi.org/10.1161/01.CIR.96.5.1432
  35. Kablak A., Kablak A., Przewlocki T., et al. Relationship between carotid intima-media thickness, cytokines, atherosclerosis extent and a two-year cardiovascular risk in patients with arteriosclerosis. Kardiol. Polska. (Polish Heart Journal). 2011;69:10:1024–1031.
  36. Momeni A., Taheri A., Mansuri M., et al. Association of carotid intima-media thickness with exercise tolerance test in type 2 diabetic patients. Int. J. Cardiol. Heart. Vasc. 2018;21:74–77. Doi:10.1016/j.ijcha.2018.10.002.


Об авторах / Для корреспонденции

Муркамилов И.Т. – к.м.н., нефролог, и.о. доцента кафедры факультетской терапии КГМА им. И.К. Ахунбаева; Кыргызско-Российский Славянский университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина; Бишкек, Кыргызстан.
E-mail: murkamilov.i@mail.ru
Айтбаев К.А. – д.м.н., профессор, заведующий лабораторией патологической физиологии НИИ молекулярной биологии и медицины при НЦКТ МЗ КР; Бишкек, Кыргызстан.
Фомин В.В. – д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН, проректор по клинической работе и дополнительному профессиональному образованию, директор клиники факультетской терапии имени В.Н. Виноградова, заведующий кафедрой факультетской терапии № 1, ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ; Москва, Россия.

К содержанию номера

Бионика Медиа