Cardiorenal continuum or cardiorenal syndrome?


A.M. Shutov, V.A. Serov

Purpose. Characterization of patients with chronic heart failure (CHF) associated with chronic kidney disease (CKD). Materials and methods. Study enrolled 368 patients (187 men, 181 women) with II-IV FC CHF aged 18 - 84 years (mean age, 60 ± 10 years). The majority of patients - 247 (67%) had CHF with preserved ejection fraction. Glomerular filtration rate was calculated by MDRD formula, CKD diagnosed according to the NKF K/ DOQI, Guidelines, 2002. Results. GFR was 68.8 ± 20.9 ml/min/1.73m2 (18.4 to 142.6 ml/min/1,73m2), whereas GFR <60 ml/min/1.73 m2 was observed in 136 (37%) patients. CHF preceded decrease in renal function in 72 (53%) patients; in 27 (20%) patients it was impossible to determine what came first - heart failure or renal dysfunction; in 7 (5%) patients renal dysfunction preceded the appearance of CHF. 42 patients had diabetes mellitus, therefore it was impossible to determine the causal relationship between heart failure and renal dysfunction. Conclusion. Renal impairment occurs in one third of patients with CHF. In many cases, it is impossible to determine cause-effect relationship between the pathology of heart and kidney. The authors proposed own variant of classification, which in addition to acute and chronic cardiorenal syndrome and renokardial syndrome determine types of these syndromes: type 1 - the cause-effect relationships between the dysfunction of the heart and kidneys are defined, type 2 - it is unknown tat was the cause, and that a result.

Введение

Цепь взаимосвязанных событий – от факторов риска до развития патологии сердца, сосудов и смерти, по предложению V. Dzau и E. Braunwald [1], получила название “кардиоваскулярный континуум”. Появившиеся в последние годы новые данные о кардиоренальных взаимоотношениях привели к осознанию важности почечного аспекта проблемы [2].

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) является прогностически неблагоприятным фактором при хронической сердечной недостаточности (ХСН) [3–6], в то же время сердечная недостаточность может привести к снижению функции почек или усугубить уже имеющиеся ее нарушения [7, 8]. Все это позволило ряду авторов говорить о кардиоренальном синдроме (КРС), под которым понимают патофизиологическое состояние, при котором сочетание дисфункции сердца и почек усугубляет недостаточность каждого органа, повышая летальность при той и другой патологии [9, 10]. Вместе с тем следует отметить, что единого мнения, что понимать под КРС, не существует; ряд авторов КРС называют сочетание сердечной и почечной недостаточности [7, 8], другие под КРС понимают сердечную недостаточность, осложненную нарушением почечной функции [11]. Если нарушение функции почек ведет к сердечно-сосудистым осложнениям, ряд авторов говорят о ренокардиальном синдроме [12]. Одним из первых проблему кардиоренальных взаимоотношений затронул Е.М. Тареев, посвятив застойной почке целый раздел в фундаментальной монографии “Нефриты” [13]. Н.А. Мухин и соавт. [14] характерным для КРС считают общность факторов риска и патогенеза патологии сердца и почек.

C. Ronco и соавт. [15] предложили делить КРС на типы. Тип 1 КРС – тяжелое нарушение функции сердца (кардиогенный шок или декомпенсация ХСН) ведет к острому почечному повреждению. Тип 2 КРС – ХСН приводит к ухудшению функции почек (хронической болезни почек [ХБП]). Тип 3 КРС – быстрое ухудшение функции почек (ишемия почек, гломерулонефрит) ведет к острой дисфункции сердца (аритмия, острая сердечная недостаточность). Тип 4 КРС – ХБП приводит к гипертрофии миокарда, снижению функции сердца и увеличению риска сердечно-сосудистых осложнений. Тип 5 КРС – системная патология (например, сепсис) приводит к сочетанной сердечной и почечной дисфункциям.

Представленная классификация охватывает весь спектр кардиоренальных взаимоотношений, но имеет очевидные недостатки. В частности, у ряда больных трудно или даже невозможно разграничить 2-й и 4-й типы КРС, т. к., если ХСН начиная с II ФК имеет достаточно четкую клиническую картину, то заболевания почек могут протекать малосимптомно и трудно диагностируются даже при выраженном снижении функции.

Нельзя не согласиться с мнением R.R.J. van Kimmenade и соавт. [16], что прежде чем говорить о КРС, необходимо ответить по крайней мере на три вопроса: отличается ли принципиально КРС от сердечной недостаточности как таковой, должна ли тактика лечения больных с КРС отличаться от таковой при ХСН и как может быть сформулировано определение КРС? Если на первые два вопроса, по-видимому, можно ответить утвердительно, основываясь на достаточно большом числе публикаций на эту тему [7, 8, 14, 17], то вопрос, что считать КРС, остается открытым.

Цель настоящего исследования – проанализировать кардиоренальные взаимоотношения у больных ХСН и представить свое видение проблемы.

Материал и методы

Обследованы 368 больных (187 – мужчин, 181 – женщина) с ХСН II–IV ФК. Возраст больных составил от 18 до 84 лет (средний возраст – 60 ± 10 лет). ХСН диагностировали и оценивали согласно Национальным рекомендациям ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр), 2006 [18]. Характеристика больных представлена в табл. 1. СКФ рассчитана по формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study equation), ХБП диагностирована согласно NKF K/DOQI, Guidelines, 2002 [19].

Таблица 1

Среди больных 318 (86,4 %) имели артериальную гипертензию, 70 (19 %) – сахарный диабет, у 42 из них была диагностирована диабетическая нефропатия. Всем больным выполнена эхокардиография. Систолическую функцию левого желудочка считали сохранной при фракции выброса (ФВ) больше 50 % [18].

Результаты обработаны статистически с использованием программы SPSS 13. Достоверность различий при нормальном распределении параметров определена по критерию t-Стьюдента для несвязанных переменных или Манна–Уитни; если распределение отличалось от нормального, рассчитывали χ2; проводился однофакторный корреляционный анализ. Показатели представлены как M ± SD. Различие считали статистически достоверным при р < 0,05.

Результаты

Большинство (247 [67 %]) больных имели ХСН с сохранной фракцией выброса. СКФ составила 68,8 ± 20,9 мл/мин/1,73 м2 (от 18,4 до 142,6 мл/мин/1,73 м2), при этом у 136 (37 %) больных СКФ была < 60 мл/мин/1,73 м2. В табл. 2 дана характеристика основных клинических проявлений у больных с ХСН в зависимости от наличия ХБП. Больные с ХБП были старше, среди них преобладали женщины. В группе больных с ХБП чаще встречались сахарный диабет, фибрилляция предсердий (ФП) и был ниже уровень гемоглобина. Как правило, у больных с ХБП причиной ХСН была артериальная гипертензия.

Таблица 2

Из 70 больных сахарным диабетом у 42 диагностирована диабетическая нефропатия. Фибрилляция предсердий наблюдалась у 76 (21 %) больных. Достоверной разницы в величине СКФ не наблюдалось в группах больных с пароксизмальной/персистирующей и постоянной формами ФП (59,1 ± 13,3 и 60,9 ± 14,8 мл/мин/1,73 м2 соответственно, p = 0,6). Наблюдалась обратная связь между СКФ и возрастом больных (r = -0,36; p < 0,001), а также ФК ХСН (r = -0,34; p < 0,001).

Причинно-следственные взаимоотношения между дисфункцией сердца и почек у 136 больных с ХБП были следующими: 7 (5 %) больных до развития ХСН имели ХБП со снижением функции, у 72 (53 %) пациентов ведущим клиническим синдромом была ХСН, которая возникла до развития почечной дисфункции, у 27 (20 %) больных ведущим клиническим синдромом была ХСН, но определить, что первично – патология сердца или почек – не представлялось возможным. У 42 больных сахарным диабетом также невозможно было определить, что появилось раньше – почечная или сердечная дисфункция? На рисунке представлена характеристика причинно-следственных взаимоотношений, согласно нашим представлениям (табл. 3).

Рисунок

Таблица 3

Обсуждение

C. Ronco et al. [15] предложили разделять КРС на типы в зависимости от особенностей кардиоренальных взаимоотношений, что оправданно, т. к. позволяет разделить больных по ведущей причине развития КРС. Очевидно, не вполне целесообразно объединять в одну группу все возможные в клинике клинические ситуации, при которых наблюдаются сердечная недостаточность и нарушение почечной функции.

Объяснять нарушение почечной функции у больных ХСН только гипоперфузией почечной ткани, по-видимому, не вполне правомочно. Во всяком случае, при ХСН с систолической дисфункцией и сохранной систолической функцией клубочковая фильтрация существенно не различается [20]. В общих чертах патофизиологическую взаимосвязь между сердцем и почками с точки зрения внеклеточного объема, сердечного выброса и артериального давления описывает гемодинамическая модель A.C. Guyton [21]. Подробное обсуждение патогенеза КРС не входит в задачу настоящего исследования; современное состояние проблемы представлено в ряде обзоров литературы [10, 22].

Из обследованных больных 42 имели диабетическую нефропатию, возникновение которой не обусловлено ХСН, в связи с этим эти больные не могут быть безоговорочно отнесены к 2-му типу КРС, т. к. не исключается наличия у них гипертензивного нефросклероза и снижения функции почек еще до развития ХСН. Ранее нами [23] и другими авторами [6] установлена высокая частота фибрилляции предсердий у больных ХСН с ХБП, при этом повторные тромбоэмболии в сосуды почек могут вести к потере массы функционирующих нефронов и снижению функции почек еще до развития ХСН. Таким образом, разграничить 2-й и 4-й типы КРС (согласно классификации C. Ronco и соавт. [15]) в ряде случаев невозможно.

Мы считаем, что понятие “синдром” следует оставить за 1–4-м типами КРС, когда дисфункция одного органа ведет к дисфункции другого; т. е. не факторы риска или заболевание сердца, а дисфункция одного органа ведет к дисфункции другого. Отечественные авторы, в частности Н.А. Мухин и соавт. [14], считают, что объединяющим для КРС является общность факторов риска и патогенеза процессов дезадаптивного ремоделирования почечной ткани, сосудистой стенки и миокарда. Сам факт общности факторов риска и патогенеза при патологии сердца и почек не вызывает сомнения, однако нам кажется, что такая трактовка излишне расширяет круг больных с КРС и ближе к кардиоренальному континууму, тем более что и сами авторы предпочитают в ряде работ говорить не о КРС, а о кардиоренальных взаимодействиях [17].

При системных заболеваниях могут наблюдаться клинические ситуации, укладывающиеся в острый или хронический кардио- или ренокардиальный синдромы, однако выделять эти случаи в качестве отдельного типа КРС нам кажется нецелесобразным. Для 5-го типа КРС больше подходит термин “сочетанная дисфункция”, т. к. системное заболевание приводит к нарушению функции и сердца и почек.

Четко охарактеризовать причинно-следственные взаимоотношения оказалось практически невозможно у половины обследованных нами больных с ХСН и ХБП. Такая ситуация достаточно типична для ХСН, когда у многих больных только по величине СКФ меньше 60 мл/мин/1,73 м2 диагностируется ХБП. В связи с этим мы считаем целесообразным выделение двух типов хронического КРС или РКС: 1-й – причина и следствие ясны, 2-й– не ясно, что является причиной, а что следствием (в этом случае кардиоренальный или ренокардиальный синдром устанавливается по преобладанию в клинике соответствующей дисфункции). Следует еще раз подчеркнуть, при этом сохраняется главный признак синдрома – взаимосвязь сердечной и почечной дисфункций.

Кардиоренальный и ренокардиальный синдромы должны иметь свою “нишу” с прослеживающейся взаимосвязью между почечной и кардиальной дисфункциями. Следует подчеркнуть, что наличие у больного сочетанной патологии сердца и почек не должно автоматически трактоваться как кардиоренальный или ренокардиальный синдром, это должно делаться только в том случае, если врач видит причинно-следственную связь между дисфункцией сердца и почек или наоборот.

В течение многих лет используется термин “гепаторенальный синдром”, под которым понимают нарушение функции почек у больных с циррозом печени или фульминантной печеночной недостаточностью в отсутствие других причин, которые могут привести к почечной недостаточности [24]; таким образом, не любая печеночно-почечная недостаточность трактуется как гепаторенальный синдром. Е.М.Тареев также возражал против слишком широкой трактовки печеночно-почечного синдрома: “От печеночно-почечного синдрома в более узком смысле следует отличать параллельное, вызываемое одним и тем же патогенным фактором поражение печени и почек воспалительного или дистрофического характера, например септический или ревматический гепатонефрит, амилоидную или жировую дистрофию печени и почек...” [13].

По-видимому, в большинстве случаев рассмотрение КРС в качестве самостоятельного диагноза нецелесообразно. В этом плане существует пример – эксперты Российского общества кардиологов применительно к “метаболическому синдрому” в диагнозе рекомендуют отражать только составляющие матаболического синдрома [25]. Это не умаляет значения метаболического синдрома при определении прогноза, в эпидемиологии, научных исследованиях, лечении и профилактике.

КРС не заменяет полностью понятия “кардиоренальный континуум” [2], он лишь уточняет ситуацию с кардиоренальными взаимоотношениями в рамках континуума на этапе развития сердечной недостаточности. Проблема кардиоренальных взаимоотношений ненова, и именно поэтому даже сегодня сохраняют актуальность слова Е.М. Тареева: “И в наши дни границы между сердечной (кардиоваскулярной) и почечной патологией чуть ли не каждый год несколько смещаются в ту или другую сторону” [26]. В связи с этим можно признать, что, как показано и в других отечественных работах [17], дальнейшее изучение кардиоренальных взаимодействий необходимо прежде всего с точки зрения совершенствования подходов к торможению прогрессирования заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Необходимы разработка и утверждение единых критериев кардиоренальных взаимоотношений (кардиоренального и ренокардиального синдромов). Наши представления о классификации кардиоренальных взаимоотношений указаны в табл. 3.

Таким образом, нарушение функции почек наблюдается у трети больных с ХСН (хронический кардиоренальный синдром), при этом у значительной части больных не удается проследить, что является причиной, а что следствием. Необходимы разработка и утверждение единых критериев кардиоренальных взаимоотношений (кардиоренального и ренокардиального синдромов); авторами предложен возможный вариант классификации.


Similar Articles


Бионика Медиа