Тромбоцитарно-лейкоцитарные агрегаты циркулирующей крови как ранний индикатор рецидива хронического обструктивного пиелонефрита


Э.Ф. Баринов, Х.В. Григорян, А.О. Балыкина, Т.И. Фабер

Донецкий национальный медицинский университет им М. Горького, кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии; Донецк, Украина; Донецкое областное клиническое территориальное медицинское объединение; Донецк, Украина
Цель исследования. Оценить реактивность тромбоцитов (Тц) к фактору активации тромбоцитов (ФАТ), а также их возможности к формированию тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов (ТЛА) на фоне применения нестероидных противовоспалительных препаратов и антибиотиков пациентами с хроническим обструктивным пиелонефритом (ХОПН).
Материал и методы. В исследование включены 43 пациента, из которых 26 находились в фазе ремиссии ХОПН и 17 больных в фазе рецидива заболевания. Тромбоциты выделяли путем центрифугирования из цитратной периферической крови. Оценку агрегации Тц проводили на агрегометре ChronoLog (USA) при их стимуляции ФАТ в концентрации ЕС50. Количество ТЛА оценивали после окраски мазков крови по методу Романовского–Гимзе.
Результаты. В фазу рецидива ХОПН выявлена высокая остаточная реактивность Тц к ФАТ. При этом в фазе рецидива заболевания Тц формируют больше ТЛА, в составе которых доминировали нейтрофилы и моноциты. Для фазы ремиссии ХОПН характерна вариабельность реактивности Тц на ФАТ, отражающая особенности реализации хронической воспалительной реакции. У 10 (38,5%) больных в фазе ремиссии ХОПН, отличающихся более высокой остаточной реактивностью Тц, стимулирующий эффект ФАТ проявлялся увеличением количества тромбоцитарно-нейтрофильных и тромбоцитарно-моноцитарных агрегатов, тогда как у 16 (61,5%) пациентов с низкой остаточной реактивностью – повышением численности тромбоцитарно-лимфоцитарных агрегатов.
Заключение. Увеличение количества агрегатов, обеспечивающих рекрутирование нейтрофилов и моноцитов в очаг воспаления при ремиссии ХОПН, может быть предиктором перехода хронического воспаления в острую фазу.
Ключевые слова: фактор активации тромбоцитов, паракринная регуляция воспаления, остаточная реактивность тромбоцитов, тромбоцитарно-лейкоцитарные агрегаты
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература

1. Hamasuna R., Takahashi S., Nagae H. Kubo T., Yamamoto S., Arakawa S., Matsumoto T.Obstructive pyelonephritis as a result of urolithiasis in Japan: diagnosis, treatment and prognosis. Int. J. Urol. 2015;22(3):294–300. Doi: 10.1111/iju.12666.

2. Gkaliagkousi E., Gavriilaki E., Yiannaki E. Markala D., Papadopoulos N., Triantafyllou A., Anyfanti P., Petidis K., Garypidou V., Doumas M., Ferro A., Douma S. Platelet activation in essential hypertension during exercise: pre- and post-treatment changes with an angiotensin II receptor blocker. Am. J. Hypertens. 2014;27(4):571–578. Doi: 10.1093/ajh/hpt153.

3. Li J., Kim K., Hahm E., R.Molokie R., Hay N., Gordeuk V.R., Du X., Cho J.Neutrophil AKT2 regulates heterotypic cell-cell interactions during vascular inflammation.J.Clin. Invest. 2014:124(4):1483–1496. Doi: 10.1172/JCI72305.

4. Greco E., Lupia E., Bosco O.Vizio B., Montrucchio G.Рlatelets and multi-organ failure in sepsis. Int. J. Mol. Sci. 2017;18(10).pii: E2200. Doi: 10.3390/ijms18102200.

5. Welch E.J., Naikawadi R.P., Li Z., Lin P., Ishii S., Shimizu T., Tiruppathi C., Du X., Subbaiah PV, Ye RD.Opposing effects of platelet-activating factor and lyso-platelet-activating factor on neutrophil and platelet activation. Mol.Pharmacol. 2009;75(1):227–234. Doi: 10.1124/mol.108.051003.

6. Gill P., Jindal N.L., Jagdis A., Vadas P.Platelets in the immune response: Revisiting platelet-activating factor in anaphylaxis. J. Allergy Clin.Immunol. 2015;135(6):1424–1432. Doi: 10.1016/j.jaci.2015.04.019.

7. Dopheide J.F., Rubrech J., Trumpp A. Geissler P., Zeller G.C., Bock K., Dünschede F., Trinh T.T., Dorweiler B., Münzel T., Radsak M.P., Espinola-Klein C. Leukocyte-platelet aggregates-a phenotypic characterization of different stages of peripheral arterial disease. Platelets. 2016;27(7):658–667. Doi: 10.3109/09537104.2016.1153619.

8. Lecut C., Faccinetto C., Delierneux C. vanOerle R., Spronk H.M., Evans R.J., El Benna J., Bours V., Oury C. ATP-gated P2X1 ion channels protect against endotoxemia by dampening neutrophil activation.J.Thromb.Haemost.2012;10(3):453–465.Doi: 10.1111/j.1538-7836.2011.04606.x.

9. Nel J.G., Durandt C., Theron A.J. Tintinger G.R., Pool R., Richards G.A., Mitchell T.J., Feldman C., Anderson R. Pneumolysin mediates heterotypic aggregation of neutrophils and platelets in vitro. J. Infect. 2017;74(6):599–608. Doi: 10.1016/j.jinf.2017.02.010.

10. Greco N.J., Arnold J.H., O’Dorisio T.M., Cataland S., Panganamala R.V. Action of platelet-activating factor on type 1 diabetic human platelets. J. Lab. Clin. Med. 1985;105(4):410–416. PMID: 3981054/

11. Watala C. Blood platelet reactivity and its pharmacological modulation in (people with) diabetes mellitus. Curr. Pharm. Des. 2005;11(18):2331–2365. PMID:16022671.

12. Zarbock A., Polanowska-Grabowska R.K., Ley K. Platelet-neutrophil-interactions: linking hemostasis and inflammation/Blood Rev. 2007;21(2):99–111. Doi:10.1016/j.blre.2006.06.001.

13. Lam F.W., Burns A.R., Smith C.W., RumbautR.E. Platelets enhance neutrophil transendothelial migration via P-selectin glycoprotein ligand-1Am. J. Physiol.Heart Circ. Physiol. 2011;300(2):468–475. Doi: 10.1152/ajpheart.00491.2010.

14. Peters M.J., Dixon G., Kotowicz K.T. Hatch D.J., Heyderman R.S., Klein N.J. Circulating platelet-neutrophil complexes represent a subpopulation of activated neutrophils primed for adhesion, phagocytosis and intracellular killing. Br. J.Haematol. 1999;106(2):391–399.

15. Nagasawa A., Matsuno K, Tamura S.Hayasaka K., Shimizu C., Moriyama T. The basis examination of leukocyte-platelet aggregates with CD45 gating as a novel platelet activation marker.Int. J. Lab.Hematol. 2013:35(5):534–541. Doi: 10.1111/ijlh.12051.

16. Aurigemma C., Scalone G., Tomai F., Altamura L., De Persio G., Stazi A., Lanza G.A., Crea F.Persistent enhanced platelet activation in patients with acute myocardial infarction and coronary microvascular obstruction: clinical implications. ThrombHaemost. 2014;111(1):122–130. Doi: 10.1160/TH13-02-0166.

17. Barnard M.R., Linden M.D., Frelinger A., Li Y., Fox M.L., Furman M.I., Michelson A.D. Effects of platelet binding on whole blood flow cytometry assays of monocyte and neutrophil procoagulant activity. J.Thromb.Haemost.2005;3(11):2563–2570. Doi:10.1111/j.1538-7836.2005.01603.x.

18. Passacquale G., Vamadevan P., Pereira L., Hamid C., Corrigall V., Ferro A. Monocyte-platelet interaction induces a pro-inflammatory phenotype in circulating monocytes. PLoS One. 2011;6(10):e25595. Doi:10.1016/j.msard.2012.01.001.

19. Trzeciak-Ryczek A., Tokarz-Deptuła B., Deptuła W. Plateletsan important element of the immune system.Pol. J. Vet. Sci. 2013;16(2):407–413. PMID:23971215.

20. Thomas M.R., Storey R.F. The role of platelets in inflammation.ThrombHaemost. 2015;114(3):449–458. Doi: 10.1160/TH14-12-1067.

21. Starossom S.C., Veremeyko T., Yung A.W., Dukhinova M., Au C., Lau A.Y., Weiner H.L., Ponomarev E.D. Рlatelets play differential role during the initiation and progression of autoimmune neuroinflammation.Circ. Res. 2015;117(9):779–792. Doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306847.


Об авторах / Для корреспонденции

Баринов Э.Ф. – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии ДонНМУ им. М. Горького; Донецк, Украина.
E-mail: barinov.ef@gmail.com
Григорян Х.В. – к.м.н., врач-уролог ДОКТМО; Донецк, Украина
Балыкина А.О. – ассистент кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии ДонНМУ им. М. Горького; Донецк, Украина
Фабер Т.И. – ассистент кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии ДонНМУ им. М. Горького; Донецк, Украина


Похожие статьи

К содержанию номера

Бионика Медиа