Хроническая болезнь почек у пациентов с нарушением функции щитовидной железы


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2020.4.70-74

Е.В. Болотова, А.В. Дудникова, И.С. Кияницкая

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар, Россия
Распространенность хронической болезни почек (ХБП) во всем мире растет, достигая эпидемического уровня. Известно, что гипер- и гипофункция щитовидной железы (ЩЖ) может ассоциироваться с развитием кардиоренальных нарушений и приводить к существенному ухудшению прогноза этих пациентов. Однако имеются данные, подтверждающие связь дисфункции ЩЖ с развитием и прогрессированием ХБП. В статье рассмотрены вопросы эпидемиологии и патогенеза дисфункции почек пациентов с нарушением функции ЩЖ. Показано что тиреоидные гормоны могут оказывать значительное влияние на функцию почек, поэтому важно учитывать физиологическую связь дисфункции ЩЖ с ХБП.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, дислипидемия, дисфункция щитовидной железы, гипотиреоз, гипертиреоз

Введение

Распространенность хронической болезни почек (ХБП) во всем мире растет, достигая эпидемического уровня [1]. Поскольку этот рост сопровождается существенным увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости (ССЗ) и смертности, профилактика ХБП и ее вторичных осложнений приобретает все большее значение. Агрессивное управление известными факторами риска (ФР), такими как артериальная гипертензия (АГ), гипергликемия и альбуминурия, не привело к четкому снижению этой тенденции. Вышеизложенное обусловливает необходимость дальнейшего изучения новых ФР, поддающихся коррекции. Согласно современным представлениям, гипер- и гипофункция щитовидной железы (ЩЖ) может ассоциироваться с развитием кардиоренальных нарушений и приводить к существенному ухудшению прогноза этих пациентов [2, 3]. Важно отметить высокую распространенность болезней ЩЖ, в популяции достигающую 15–40% [4, 5]. В настоящее время определено большинство молекулярных и клеточных механизмов, связанных с сердечно-сосудистыми эффектами тиреоидных гормонов [6–8]. Имеются данные, подтверждающие связь дисфункции ЩЖ с прогрессированием ХБП [9, 10]. В наблюдательном исследовании D.E. Shin еt al., включившем пациентов с ХБП 2–4-й стадий и субклиническим гипотиреозом, субъекты, не получавшие лечения тиреоидными гормонами, показали более быстрое снижение функции почек по сравнению с пациентами, получавшими эту терапию [11]. Группой зарубежных авторов установлено, что у пациентов с дисфункцией ЩЖ, перенесших коронароангиографию и/или чрескожное коронарное вмешательство, повышена частота развития контраст-индуцированной нефропатии [12]. Таким образом, взаимосвязь ХБП и ЩЖ двунаправленная и в настоящее время активно привлекает внимание массы исследователей.

Эпидемиология ХБП у пациентов с патологией ЩЖ

Эпидемиологические данные доказывают роль гипертиреоза как ФР в возникновении и прогрессировании ХБП и ССЗ. Так, в 2019 г. опубликовано проспективное наблюдательное исследование, в котором установлено некоторое повышение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) при наличии гипертиреоза [13]. В 2016 г. опубликованы результаты одного из наиболее крупных исследований оценки почечной функции у 5103 больных на фоне гипо- и гипертиреоза [14]. Авторы продемонстрировали, что более низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) на фоне гипертиреоза ассоциировался с меньшим риском развития ХБП, в то время как при первичном гипотиреозе риск развития ХБП был взаимосвязан с повышением сывороточной концентрации ТТГ. Установлено, что первичный гипотиреоз может сопровождаться обратимым повышением уровня креатинина крови и снижением СКФ [13, 14]. Выявлена связь между степенью гипотиреоза и снижением СКФ у лиц с прогрессирующей ХБП и у пациентов с незначительно измененной функцией почек [15].

Определен более высокий риск смерти пациентов с заболеваниями почек при наличии гипотиреоза [16–18].

F. Alshammari еt al. оценили распространенность гипотиреоза среди больных ХБП в нефрологическом отделении госпиталя в Саудовской Аравии. Из 255 пациентов с ХБП (1–5-й стадий) у 43 был субклинический гипотиреоз и у 46 – явный гипотиреоз [19]. Частота гипотиреоза среди больных ХБП была высокой и увеличивалась пропорционально снижению СКФ [19]. Субклинический гипотиреоз был идентифицирован как сильный предиктор смертности от всех причин у пациентов с хроническим диализом и как ФР нефропатии и сердечно-сосудистых событий у больных сахарным диабетом 2 типа [20]. Установлено, что у пациентов с додиализными стадиями ХБП манифестный гипотиреоз встречается в 18–20% случаев, распространенность гипотиреоза увеличивается при снижении функции почек [21].

Большинство случаев почечной дисфункции при нарушении функции ЩЖ обратимо при коррекции тиреоидного статуса [22]. Так, R.M. Weerakkody еt al. описали клинические случаи, где пациенты с явным гипотиреозом, повышенным уровнем креатинина и протеинурией ответили на лечение левотироксином: уровни сывороточного креатинина и белка мочи вернулись к физиологическим уровням в течение 6 месяцев после начала терапии [23, 24]. По данным тех же авторов, тяжесть протеинурии была прямо пропорциональна уровням тиреоидных гормонов. Аналогичные данные были получены O. Bulur еt al. [25]. Они ретроспективно оценивали уровни T3, T4, ТТГ, креатинина и СКФ у пациентов с гипотиреозом, а затем повторно – в компенсированном эутиреоидном состоянии. Было показано, что уровни Т4 и СКФ увеличились, в то время как уровни креатинина и ТТГ значительно снизились после достижения эутиреоза. Корреляционный анализ показал, что уровни креатинина, ТТГ, СКФ достоверно коррелировали на обоих этапах исследования [25]. T. Sanai еt al. изучали функцию ЩЖ у пациентов с ХБП в Японии. Распространенность первичного гипотиреоза (ТТГ≥4,83 мЕД / л) при ХБП-1–2, ХБП-3–4 и ХБП-5 составила 9%, 20 и 56% соответственно. Тиреоглобулин (ТГ), являющийся маркером обратимого восстановления функции ЩЖ, был повышен (>30 нг/мл) у 67% пациентов с ХБП-5. После начала гемодиализа уровни ТТГ и ТГ в сыворотке стали ниже без заместительной терапии. Выявлена значительная корреляция между уровнями ТТГ и TГ в сыворотке у пациентов с ХБП-5 [26].

Имеются данные и о роли гиперфункции ЩЖ в развитии ХБП. Так, K. Wang еt al. провели кросс-секционное исследование с участием 10 859 пациентов, проходивших ежегодный регулярный медицинский осмотр в провинции Цзянсу с 2012 по 2013 г. Полученные данные свидетельствуют, что уровень ТТГ ассоциирован с СКФ, а повышенный уровень T4 связан с повышенным риском развития ХБП [27].

Современные представления о патогенезе развития ХБП при гипотиреозе

Снижение уровня гормонов ЩЖ сопровождается нарушением процессов метаболизма с последующим развитием изменений разной степени выраженности во всех органах и системах. При гипотиреозе наблюдается снижение почечного кровотока за счет уменьшения сердечного выброса (отрицательные хронотропный и инотропный эффекты), повышение периферического сосудистого сопротивления, внутрипочечная вазоконстрикция, снижение почечного ответа на вазодилататоры и уменьшение экспрессии ренальных вазодилататоров – эндотелиального фактора роста и инсулиноподобного фактора роста 1. Такие патологические изменения в структуре клубочков при гипотиреозе, как утолщение базальной мембраны клубочков и расширение мезангиального матрикса, способствуют снижению почечного кровотока [28]. Известно, что юкстагломерулярный аппарат почек (ЮГА) давление- и объемозависим. а при падении среднего артериального давления (АД) активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). Поэтому, несмотря на вазодилатирующие эффекты гормонов ЩЖ, снижение общего периферического сопротивления (ОПСС) и постнагрузки, действие ренина, ангиотензина и альдостерона приводят к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), преднагрузки и, следовательно, к возрастанию сердечного выброса [29]. Несмотря на рост периферического сосудистого сопротивления на фоне гипотиреоза, среднее АД существенно не меняется. При этом систолическое давление на фоне снижения насосной функции сердца может уменьшаться, диастолическое – повышаться за счет гипоренинемии, вследствие чего пульсовое давление понижается [30]. Гипотиреоз вызывает гипонатриемию посредством снижения сердечного выброса, что приводит к компенсаторному повышению уровня антидиуретического гормона и снижению СКФ [31]. Это может вызывать задержку свободной воды и снижать экскрецию, уменьшая подачу воды в разбавляющий сегмент нефрона [32].

У половины (55%) пациентов с гипотиреозом СКФ обратимо снижается (примерно на 40%) [33]. Это связано с уменьшением чувствительности к β-адренергической стимуляции и высвобождению ренина, со снижением содержания ангиотензина II и нарушением активности РААС. В проксимальных канальцах наблюдается снижение абсорбции натрия, хлоридов и воды. Экспрессия базолатеральных хлоридных каналов понижается. Таким образом, снижение реабсорбции хлоридов приводит к увеличению их доставки на периферию, что служит триггером для тубулогломерулярной обратной связи, снижающей активность РААС. Это приводит к снижению СКФ. Тубулярная транспортная способность снижается, и активность Na/K-АТФазы уменьшается сначала в проксимальных канальцах, затем почти во всех сегментах нефрона [34]. Отмечается уменьшение реабсорбции натрия и бикарбоната, что приводит к нарушению кислотности мочи [33, 34]. Снижение тубулярной реабсорбционной способности приводит к невозможности поддерживать медуллярный гипертонус – основную движущую силу концентрирования мочи. Низкий медуллярный гипертонус при гипотиреозе приводит к нарушению концентрационной функции почек. Гипотиреоз вызывает обратимое повышение чувствительности собирательных протоков к вазопрессину (антидиуретический гормон – АДГ), что увеличивает реабсорбцию свободной воды. Вместе с тем при гипотиреозе повышение задержки воды не в состоянии максимально супрессировать АДГ. Гипотиреоз приводит к низкому сердечному выбросу, запускающему каротидные барорецепторы, в результате чего увеличивается неосмотическая секреция АДГ. Гипонатриемия при гипотиреозе обусловлена снижением СКФ, реабсорбцией натрия и относительным увеличением АДГ. Гипонатриемия среди пациентов с гипотиреозом, имеющих повышенный уровень креатинина, встречается в 2 раза чаще, чем у пациентов с нормальным уровнем креатинина сыворотки [35]. При гипотиреозе наблюдается обратимое снижение отношения почки/масса тела. При соответствующем лечении почечная масса почти удваивается. Гипотиреоз приводит к обратимому повышению уровня креатинина в сыворотке крови вследствие снижения СКФ [35, 22], а также возможной миопатии и рабдомиолизу в связи с внутримышечным метаболизмом гликогена и физиологическими изменениями митохондрий [35]. Серьезным подтверждением наличия внутриклубочковой гипертензии у больных манифестным гипотиреозом служит повышение суточной альбуминурии, которая рассматривается как ранний доклинический маркер гломерулопатий различного генеза. Причины развития микроальбуминурии при гипотиреозе, вероятно, заключаются в нарушении проницаемости базальной мембраны за счет процессов набухания и отека соединительной ткани, а также нарушения обмена фосфолипидов. Увеличение суточной альбуминурии также можно расценивать как проявление дисфункции эндотелия [36]. Снижением СКФ может объясняться уменьшение клиренса креатинина, выявленное в экспериментах на животных, данные нарушения могут быть обратимыми на фоне заместительной терапии тироксином. При гипотиреозе повышается преимущественно диастолическое артериальное давление. Показано, что у больных гипотиреозом АГ протекает в условиях низкого уровня сывороточного ренина и носит натрийзависимый характер [37]. Развитие ХБП при гипотиреозе связывают также с эндотелиальной дисфункцией и нарушением расслабления гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к росту ОПСС [36, 37], что негативно влияет на артериальную жесткость.

В ряде исследований показано улучшение характеристик сосудистой ригидности при применении тиреоидных гормонов у пациентов с субклиническим гипотиреозом без ССЗ, что свидетельствует об обратимости этого патологического процесса при нормализации тиреоидного статуса.

При манифестном гипотиреозе увеличивается риск атеросклеротического сосудистого повреждения, обусловленного гиперхолестеринемией и дислипидемией за счет активации синтеза липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и аполипопротеина B [38]. В ряде исследований доказана связь гипотиреоза с атеросклерозом коронарных сосудов, кальцификацией аорты, а также инфарктом миокарда, повышенным риском развития хронической сердечной недостаточности, риском смерти от ишемической болезни сердца, а также от нарушений мозгового кровообращения [39].

Таким образом, почечная функция на фоне гипотиреоза ухудшается вторично вследствие гемодинамических нарушений: отрицательного инотропного эффекта на сердце, уменьшения объема циркулирующей крови, повышения ОПСС с развитием вазоконстрикции почечных сосудов, высокого уровня атерогенеза.

Взаимосвязь ХБП и гипертиреоза

При гиперфункции гормоны ЩЖ увеличивают сердечный выброс за счет положительного хронотропного и инотропного эффектов, а также снижения сосудистого сопротивления. Это косвенно способствует развитию почечной гиперфильтрации. Избыточный уровень тиреоидных гормонов приводит к увеличению активности базолатеральной Na/K-АТФазы, апикального Na/H-обменника и Na/Pi-ко-транспортера. Активация этих транспортеров увеличивает проксимальную реабсорбцию натрия и уменьшает экскрецию натрия с мочой, что сопровождается развитием АГ – одного из основных факторов риска развития и прогрессирования ХБП [40]. При гипертиреозе наблюдается повышенная β-адренергическая активность, сопровождаемая повышением плотности β-адренергических рецепторов в корковом слое почек, что приводит к стимуляции РААС. Т3 повышает экспрессию гена ренина. Гормоны ЩЖ повышают уровень ренина в плазме, ангиотензина II и ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке. Кроме того, наблюдается увеличение синтеза ангиотензиногена в печени и плотности его рецепторов. Все эти факторы повышают активность РААС. Эти процессы приводят к афферентной артериальной вазодилатации и эфферентной артериальной вазоконстрикции, как следствие – к повышению фильтрационного давления [28]. В исследовании I. Kuipers et al. определена повышенная продукция ренина и ангиотензиногена в сыворотке у животных, находящихся в состоянии тиреотоксикоза. При наличии гипертиреоза увеличение почечного кровотока приводит к внутрипочечной гипертензии, которая вызывает гиперфильтрацию за счет повышения фильтрационного давления в почках [41]. Повышенный энергетический метаболизм митохондрий при гипертиреозе способствует снижению регуляции фермента супероксиддисмутазы, что приводит к увеличению образования свободных радикалов и непосредственному повреждению почек [42]. Окислительный стресс также способствует развитию внутрипочечной гипертензии. Прямое повреждение почек и гиперфильтрация провоцируют протеинурию и снижение функции почек. Наблюдается увеличение эндотелиального продуцирования оксида азота (NO) синтазой оксида азота (NOS) в коре и мозговом слое почек. Этот процесс сопровождается снижением почечного вазоконстриктора эндотелина. В результате увеличение внутрипочечной вазодилатации и уменьшение вазоконстрикции повышают почечный кровоток. Возможно, повышение активности РААС и активация процессов окисления приводят к интенсификации почечного кровотока и увеличению СКФ [43]. Таким образом, при гипертиреозе увеличивается скорость кровотока, развивается гиперфильтрация и АГ, что, вероятно, может служить причиной развития почечной дисфункции [22].

Дополнительные ФР ХБП у пациентов с патологией ЩЖ

Гиперурикемия – еще один ФР ХБП. Тиреоидные гормоны изменяют метаболизм мочевой кислоты, приводя к снижению ее деградации либо повышению синтеза [44]. Исследования показали, что средний уровень мочевой кислоты в сыворотке крови в группе пациентов с патологией ЩЖ был достоверно выше по сравнению с контрольной группой. Это предположение подтверждено исследованием M. Li et al., обнаруживших корреляцию между сывороточным ТТГ и компонентами метаболического синдрома, в т.ч. гиперурикемией [45].

Неблагоприятное влияние на функцию почек могут оказывать некоторые лекарственные препараты для лечения ЩЖ. Так, у пациентов, получавших ингибиторы тирозинкиназы по поводу злокачественных новообразований почек, значимо чаще развивается дисфункция ЩЖ [46]. В свою очередь прием ленватиниба при папиллярном раке ЩЖ инициирует развитие протеинурии и почечной дифункции [47].

Заключение

Таким образом, нарушение функции ЩЖ оказывает значительное влияние не только на состояние сердечно-сосудистой системы и почек. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз связаны с дислипидемией, гиперурикемией, эндотелиальной дисфункцией, АГ и ускоренным атеросклерозом, являющимися основным фактором риска ХБП. Ранняя диагностика тиреоидных и ренальных нарушений путем регулярного скрининга и их своевременная коррекция чрезвычайно важны для снижения бремени хронических неинфекционных заболеваний.


Литература



  1. Cusumano A.M., Rosa-Diez G.J., Gonzalez-Bedat M.C. Latin American Dialysis and Transplant Registry: Experience and contributions to end-stage renal disease epidemiology. World J. Nephrol. 2016;5(5):389–97.

  2. Zhang Y., Chang Y., Ryu S., et al. Thyroid hormone levels and incident chronic kidney disease in euthyroid individuals: the Kangbuk Samsung Health Study. Int. J. Epidemiol. 2014;43(5):1624–32. Doi: 10.1093/ije/dyu126. PMID: 25011453.

  3. Muneer R., Naqvi S.A.A., Gul O., Zaidi S.D.H., Dar M.I. Thyroid and Heart: Severe Three Vessel Coronary Artery Disease in a Middle-Aged Female with Hypothyroidism. Cureus. 2019;11(11):e6095. Doi: 10.7759/cureus.6095.

  4. Taylor P.N., Albrecht D., Scholz A., et al.Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Nat. Rev. Endocrinol. 2018;14:301–16.

  5. Santos P.S., Llavero V.M., Brugos-Larumbe A., et al. Prevalence of thyroid dysfunction in a Large Southern European Population. Analysis of modulatory factors. The APNA study. Clin. Endocrinol. (Oxf). 2018;89(3):367–75. Doi: 10.1111/cen.13764.

  6. Seo C., Kim S., Lee M., et al. Thyroid hormone replacement reduces the risk of cardiovascular diseases in diabetic nephropathy patients with subclinical hypothyroidism. Endocrin. Pract. 2018; 24(3): 265–72.

  7. Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Косарева О.В. Состояние сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе. Клин. медицина. 2016;94(7):497–503

  8. Jabbar A., Pingitore A., Pearce S.H., et al. Thyroid hormones and cardiovascular disease. Nat. Rev. Cardiol. 2017;14:39–55.

  9. Пащенко Е.В., Чесникова А.И., Терентьев В.П. Структурно-функциональные особенности левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью при ишемической болезни сердца и тиреотоксикозе. Кубанский научный медицинский вестник. 2018;25(4):68–74.

  10. Torkian P., Mansournia M.A., Mansournia, N. Evaluation of biochemical markers of kidney function in patients with subclinical hypothyroidism in comparison with euthyroid people. J. Fam. Med. Prim. Care. 2020;9(8):4234–39. Doi: 10.4103/jfmpc.jfmpc_757_20.

  11. Shin D.H., Lee M.J., Lee H.S., et al. Thyroid hormone replacement therapy attenuates the decline of renal function in chronic kidney disease patients with subclinical hypothyroidism. Thyroid: off. J. Am. Thyroid Assoc. 2013;23(6): 654–61. Doi. 10.1089/thy.2012.0475.

  12. Wang K., Xie K.,.Gu L., et al. Association of Thyroid Function With the Estimated Glomerular Filtration Rate in a Large Chinese Euthyroid Population. Kidney Blood Press. Res. 2018;43:1075–83.

  13. Chaker L., Sedaghat S., Hoorn E.J., et al. Association of thyroid function and risk of decreased kidney function: a population-based cohort study. Eur. J. 2016;175:653–60.

  14. Patil V.P., Shilpasree A.S., Patil V.S., et al. Evaluation of renal function in subclinical hypothyroidism. J. Lab. Phys. 2018;10(1):50–5. Doi: 10.4103/JLP.JLP_67_17.

  15. Chang Y.C., Chang C.H., Yeh Y.C., et al. Subclinical and overt hypothyroidism is associated with reduced glomerular filtration rate and proteinuria: a large cross-sectional population study. Sci. Report. 2013;8(1):2031. Doi: 10.1038/s41598-018-19693-4.

  16. Chaker L., et al. The association of thyroid function and the risk of kidney function decline: a population-based cohort study. Eur. J. Endocrinol. 2016;175(6):653–60.

  17. Schanz M., Pannes D., Dippon J., et al. The Influence of Thyroid Function, Inflammation, and Obesity on Risk Prediction of Acute Kidney Injury by Cystatin C in the Emergency Department. Kidney Blood Press Res. 2016;41:604–13.

  18. Schultheiss U.T., Daya N., Grams M.E., et al. Thyroid function, reduced kidney function and incident chronic kidney disease in a community-based population: the Atherosclerosis Risk in Communities study. Nephrol. Dial. Transplant. 2017;32:1874–81.

  19. Kannan L., Shaw P.A., Morley M.P., et al. Thyroid Dysfunction in Heart Failure and Cardiovascular Outcomes. Circ. Heart Fail. 2018;11(12):e005266.

  20. Sato Yu., et al. Subclinical Hypothyroidism Is Associated With Adverse Prognosis in Heart Failure Patients. Canad. J. Cardiol. 2017;34(80):87.

  21. Iglesias P., Bajo M.A., Selgas R., Díez J.J. Thyroid dysfunction and kidney disease: An update. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2017;18(1):131–44.

  22. Weerakkody R.M., Lokuliyana P.N. Severe hypothyroidism presenting as reversible proteinuria: two case reports. J. Med. Case Rep. 2019;28;13(1):270. Doi: 10.1186/s13256-019-2216-3.

  23. Sönmez E., Bulur O., Ertugrul D.T., Sahin K., Beyan E., Dal K. Hyperthyroidism influences renal function. Endocrine. 2019;65(1):144–48. Doi: 10.1007/s12020-019-01903-2.

  24. Bulur O., Dal K., Ertugrul D.T., et al. Renal function improves with the treatment of hypothyroidism. Endocr. Res. 2017;42(3):246–51. Doi: 10.1080/07435800.2017.1293686.

  25. Sanai T., Nagashima A., Okamura K., et al. Thyroid function in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis in comparison with chronic kidney disease. Clin. Nephrol. 2018;89(3):181–86. Doi: 10.5414/CN109228.

  26. Wang K., Xie K., Gu L., et al. Association of Thyroid Function With the Estimated Glomerular Filtration Rate in a Large Chinese Euthyroid Population. Kidney Blood Press Res. 2018;43:1075–83.

  27. Волкова А.Р., Дыгун О.Д., Лукичев Б.Г., Дора С.В., Галкина О.В. Дисфункция щитовидной железы при хронической болезни почек: состояние проблемы и пути решения. Нефрология. 2018;22(4):40–9. Doi:10.24884/1561-6274-2018-22-4-40-49.

  28. Скаржинская Н.С., Чесникова А.И., Сафроненко В.А. Особенности артериальной гипертензии у больных гипотиреозом, пути медикаментозной коррекции. Артериальная гипертензия. 2016;22(4):402–13

  29. Muneer R., Naqvi S.A.A., Gul O., Zaidi S.D.H., Dar M.I. Thyroid and Heart: Severe Three Vessel Coronary Artery Disease in a Middle-Aged Female with Hypothyroidism. Cureus. 2019;11(11):e6095. Doi: 10.7759/cureus.6095.

  30. Канавец Н.С., Левина Л.И., Василенко В.С. Структурно-функциональное состояние артерий у женщин с метаболическим синдромом, ассоциированным с аутоиммунным тиреоидитом. Педиатр. 2016:7(4):90–4

  31. Liamis G., Filippatos T.D., Liontos A., et al. Management Of Endocrine Disease: Hypothyroidism-associated hyponatremia: mechanisms, implications and treatment. Eur. J. Endocrinol. 2017;176(1):R15–20. Doi: 10.1530/EJE-16-0493.

  32. Nagata T., Nakajima S., Fujiya A., Sobajima H., Yamaguchi M. Prevalence of hypothyroidism in patients with hyponatremia: A retrospective cross-sectional study. PLoS. One. 2018;11;13(10):e0205687. Doi: 10.1371/journal.pone.0205687.

  33. Ylli D., Klubo-Gwiezdzinska J., Wartofsky L. Thyroid emergencies. Pol. Arch. Intern. Med. 2019;129(7–8):526–34. Doi: 10.20452/pamw.14876.

  34. Daimon M., Kato T., Kaino W., et al. Thyroid dysfunction in patients treated with tyrosine kinase inhibitors, sunitinib, sorafenib and axitinib, for metastatic renal cell carcinoma. Jpn. J. Clin. Oncol. 2012;42(8):742–47. Doi: 10.1093/jjco / hys076.

  35. Cavalieri S., Cosmai L., Genderini A., et al. Lenvatinib-induced renal failure: two first-time case reports and review of literature. Expert. Opin Drug Metab. Toxicol. 2018;14(4):379–85. Doi: 10.1080/17425255.2018.1461839.

  36. Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Косарева О.В. Состояние сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе. Клин. медицина. 2016;94, (7):497–503

  37. Попова Е., Тиньков А., Якубовская А. Механизм влияния тиреоидных гормонов на обмен холестерина. Врач. 2017;5:66–9

  38. Sigal G.A., Tavoni T.M., Silva B.M.O., et al. Effects of Short-Term Hypothyroidism on the Lipid Transfer to High-Density Lipoprotein and Other Parameters Related to Lipoprotein Metabolism in Patients Submitted to Thyroidectomy for Thyroid Cancer. Thyroid. 2019;29(1):53–8. Doi: 10.1089/thy.2018.0190.

  39. Afsar B., Yilmaz M.I., Siriopol D., et al. Thyroid function and cardiovascular events in chronic kidney disease patients. J. Nephrol. 2017;30(2):235–42. Doi: 10.1007/s40620-016-0300-y.

  40. Bonde Y., Plösch T., Kuipers F., Angelin B., Rudling M. Stimulation of murine biliary cholesterol secretion by thyroid hormone is dependent on a functional ABCG5/G8 complex. Hepatol. 2012;56(5):1828–37. Doi: 10.1002/hep.25861.

  41. Liamis G., Filippatos T.D., Liontos A., Elisaf M.S. Hypothyroidism-associated hyponatremia: Mechanisms, implications and treatment. Eur. J. Endocrinol. 2017;176:15–20.

  42. Prevalence of hypertension and other cardiovascular risk factors in subjects with subclinical hypothyroidism. Lidia Gonzalez Gil, Alejandro de la Sierra. Med. Clín. (English Edition). 2017;148(8):351–53.

  43. Punda A., Skrabic V., Torlak V., et al. Thyroid hormone levels are associated with metabolic components: a cross-sectional study. Croatian Med. J. 2020;61(3):230–38. Doi. 10.3325/cmj.2020.61.230.

  44. Giordano C., Karasik O., King-Morris K., Asmar A. Uric Acid as a Marker of Kidney Disease: Review of the Current Literature. Dis Markers. 2015;2015:382918. Doi: 10.1155/2015/382918.

  45. Daimon M., Kato T., Kaino W., et al. Thyroid dysfunction in patients treated with tyrosine kinase inhibitors, sunitinib, sorafenib and axitinib, for metastatic renal cell carcinoma. Jpn. J. Clin. Oncol. 2012;42(8):742–77. Doi: 10.1093/jjco / hys076.

  46. Cavalieri S., Cosmai L., Genderini A., et al. Lenvatinib-induced renal failure: two first-time case reports and review of literature. Expert. Opin Drug Metab. Toxicol. 2018;14(4):379–85. Doi: 10.1080/17425255.2018.1461839.


Об авторах / Для корреспонденции


Е.В. Болотова – д.м.н., профессор кафедры терапии № 1 факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар, Россия; e-mail: bolotowa_e@mail.ru. ORCID: org/0000-0001-6257-354
А.В. Дудникова – к.м.н., кардиолог, терапевт высшей квалификационной категории консультативно-диагностического отделения Клиники ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар, Россия; e-mail: avdudnikova@yandex.ru. ORCID: org/0000-0003-2601-7831
И.С. Кияницкая – ассистент кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Краснодар, Россия; e-mail: irina.kulabuhova@yandex.ru


Бионика Медиа