Почечная венозная гипертензия – венозная недостаточность, обусловленная неадекватным оттоком крови по почечной вене. Затруднения венозного оттока из почки чаще отмечаются слева, поскольку аномалии правой почечной вены крайне редки. Это связано как с различиями в эмбриогенезе правой и левой почечных вен, так и с большими возможностями компенсации венозного оттока справа [1].

Регионарная венозная недостаточность развивается при аномалиях строения левой почечной вены (ЛПВ) – врожденном стенозе, кольцевидной и ретроаортальной ЛПВ. Тем не менее первое место среди факторов, обусловливающих стенозирование ЛПВ у представителей возрастной группы 12–19 лет, занимает сдавление ЛПВ между верхней брыжеечной артерией и аортой [2]. Данное состояние обозначено термином “синдром аортомезентериальной компрессии ЛПВ”, в англоязычной литературе известно как “nutcracker syndrome” – “синдром щелкунчика или орехокола”. Первое описание нарушений взаимного соотношения этих сосудов и связанного с ними нарушения венозного оттока из почки было сделано анатомом L.C.B. Grant в 1937 г. [3]. Нарушение проходимости ЛПВ обусловлено острым углом между аортой и отходящей от нее верхней брыжеечной артерией, а выраженность сужения зависит от остроты аортомезентериального угла [4]. Воспроизведенное в лабораторных условиях повышение венозного почечного давления сопровождалось сморщиванием почки, а при двустороннем характере процесса даже являлось причиной гибели животных [5, 6].

С результатами экспериментальных работ, в которых выполняли перевязку ЛПВ, согласуются данные клинических исследований, посвященных вынужденной перевязке ЛПВ в процессе выполнения операционного доступа при хирургическом лечении аневризм брюшной аорты. Бытует мнение о безопасности манипуляции, что обосновано тем, что перевязка ЛПВ не влечет за собой достоверного повышения летальности [7–9].

Тем не менее установлено отрицательное влияние перевязки ЛПВ на фильтрационную функцию почек, ухудшение которой проявляется нарастанием креатининемии [7, 10]. Предполагают, что повреждение почечной ткани развивается у всех больных, перенесших перевязку ЛПВ, но в некоторых случаях может стать причиной необратимой почечной недостаточности [11]. Несмотря на условную допустимость процедуры, все авторы едины во мнении, что вынужденную перевязку ЛПВ следует производить как можно ближе к ее устью на нижней полой вене (НПВ), поскольку лишь в этом случае имеющиеся притоки ЛПВ оказываются способными обеспечить коллатеральный венозный кровоток [10]. Проведенные эксперименты показали, что выраженность нарушения почечного кровотока градуированно возрастает при смещении уровня перевязки ЛПВ к воротам почки [13]. Венозная почечная гипертензия индуцирует общие для большинства хронических нефропатий механизмы поражения почечной ткани.

Клиническая картина венозной почечной гипертензии включает проявления развития коллатерального кровотока и признаки нарушений функции почки [14]. У пациентов с аортомезентериальной компрессией ЛПВ отмечают протеинурию, микрогематурию, а также нарушения ферментного состава оттекающей по ЛПВ крови [15]. Одним из основных сосудов, обеспечивающих шунтирование крови в НПВ из находящейся в состоянии венозной гипертензии ЛПВ, является левая яичковая вена (ЛЯВ) у лиц мужского пола или яичниковая вена у лиц женского пола. В связи с этим развивается синдром варикоцеле у мужчин или овариковарикоцеле у женщин. В указанных случаях синдром варикоцеле является симптомом венозной почечной гипертензии, а “почечная” теория объяснения природы вторичного варикоцеле в наше время считается одной из наиболее убедительных [14]. Регионарная хроническая венозная недостаточность при варикоцеле первичного типа обычно обусловлена нарушениями строения сосудистой стенки с потерей эластических свойств или дисфункции венозных клапанов. В основе заболевания лежит дисплазия соединительной ткани, степень выраженности которой предопределяет возникновение и интенсивность прогрессирования соответствующего патологического процесса. Так называемые идиопатические варикоцеле и варикозное расширение вен нижних конечностей могут быть обусловлены дисплазией соединительной ткани [16, 17]. Доказано вовлечение в патологический процесс структур венозных клапанов [18]. Выявлено, что адекватная прочность и эластичность венозной стенки определяются наличием коллагена III типа, преобладающего в интактных сосудах. При формировании венозной недостаточности происходит значительное увеличение доли коллагена I типа с одновременным угнетением синтеза гладкомышечными клетками и фибробластами коллагена III типа. В стенке варикозно измененной вены выявлено снижение соотношения количества коллагена III типа к суммарному количеству коллагенов I и V типов [19].

Коренным отличием вторичного “гипертензионного” варикоцеле является гемодинамическая природа варикозной трансформации венозной стенки, в то время как для “идиопатического” варикоцеле характерна дисплазия соединительной ткани. Лечение варикоцеле гипертензионного генеза традиционными окклюзирующими методами чревато усугублением венозной гипертензии и высоким риском рецидива варикоцеле [14, 20, 15].

Диагностика венозной почечной гипертензии подразумевает обязательное применение специальных методов обследования. Помимо общепринятых анализов крови и мочи всем больным показано проведение УЗИ вен ренокавального бассейна [21–24]. При обнаружении ультразвуковых признаков затруднения оттока по ЛПВ проводят ангиографическое исследование с селективной катетеризацией и определением венозного давления в ЛПВ [25–28]. Для постановки диагноза важно определение величины градиента давления между ЛПВ и НПВ. Превышение последним границы в 5 мм рт. ст. расценивается как венозная почечная гипертензия 1-й степени [29]. Высокоинформативными методами диагностики нарушений оттока в системе ЛПВ являются компьютерная и магнитно-резонансная томографии [30–33].

Лечение аномалий ЛПВ может быть осуществлено путем прямого вмешательства на почечной вене. Разработаны и выполняются пластика устья ЛПВ, перемещение верхней брыжеечной артерии, экстравазальная коррекция компрессии ЛПВ [15, 34–36]. Доказана эффективность эндоваскулярных вмешательств – методики стентирования и баллонной ангиопластики [28, 37, 38]. Однако хирургические способы лечения имеют и определенные недостатки. Так, венозный сосудистый шов можно рассматривать как потенциальный источник тромбообразования, риск которого не удается устранить даже при проведении в послеоперационном периоде антикоагулянтной терапии [39, 40]. О возможной вероятности сужения области анастомоза указывал Ю.А. Пытель еще в 1972 г. [6]. Осложненный послеоперационный период даже может послужить причиной нефрэктомии [41]. Описаны послеоперационные осложнения после вмешательств на ЛПВ: ретроперитонеальная гематома, потребовавшая ревизии, паралитическая кишечная непроходимость [42]. Даже проведение традиционно безопасных операций установки внутрисосудистых стентов может быть осложнено [39].

Необходимо отметить, что кроме прямых вмешательств на ЛПВ разработан ряд шунтирующих операций. Указанные вмешательства относят к непрямым, поскольку они предполагают формирование обходного ренокавального шунта путем создания анастомозов ЛЯВ с подвздошной, большой подкожной или надчревной венами при лечении больных с варикоцеле, а также яичниковой вены с НПВ у женщин [39, 43–46].

Обоснованием эффективности формирования тестикулоилиакальных и тестикулосафенных венозных анастомозов при венозной почечной гипертензии является наличие их естественных аналогов. Формирование указанных обходных венозных путей стимулируется имеющейся венозной гипертензией. Ангиологическое обследование больных с левосторонним варикоцеле подтвердило наличие подобных анастомозов [47].

Хирургическое создание указанных выше анастомозов снижает давление в системе ЛПВ через сокращение протяженности обходного пути. Возможно осложнение операции: тромбирование обходного анастомоза оказывает эффект перевязки ЛЯВ и приводит к усугублению флебореногипертензии, остающемуся нераспознанным [48].

Актуальной в настоящее время является проблема выбора патогенетического способа лечения. Обоснование того или иного способа вмешательства может быть решенным путем математического компьютерного моделирования, когда предполагаемый гемодинамический эффект планируемого оперативного вмешательства может быть рассчитан для каждого больного [49]. Нерешенные вопросы диагностики и лечения почечной венозной гипертензии у детей требуют проведения специально планируемых контролируемых клинических исследований.