Вклад ожирения в поражение почек у больных сахарным диабетом 2 типа


С.А. Савельева, А.А. Крячкова, А.В. Железнякова, О.К. Викулова, И.М. Кутырина, М.В. Шестакова

ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, Москва
Цель. Изучение ассоциации ожирения и поражения почек у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2).

Материал и методы. Обследованы 106 больных с сахарным диабетом 2 типа (СД2): 41 мужчина и 65 женщин (средний возраст – 60 ± 7 лет). В исследование не включены больные с длительностью СД менее 5 лет, с выраженными стадиями диабетической нефропатии (ДН) – со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/м2, протеинурией более 2 г/сут. У всех больных определен индекс массы тела (ИМТ). В сыворотке крови определены также уровни креатинина, мочевой кислоты, липидный спектр, гормоны жировой ткани: лептин и адипонектин. Поражение почек оценено по уровню СКФ и уровню экскреции альбумина с мочой. Выделены группы больных без ожирения (ИМТ < 30 кг/м2) и с ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м2). У 65 больных СД2 оценена ассоциация полиморфного маркера Pro12Аlа гена PPARG с риском возникновения ДН. В группу “случай” (ДН+) включены пациенты с протеинурией (ПУ) и микроальбуминурией (МАУ) – 26 человек, в группу “контроль” (ДН-) – пациенты с нормоальбуминурией и СКФ > 60 мл/мин/м2 при длительности СД более 10 лет – 39 человек. Амплификация полиморфного участка гена PPARG проведена с помощью полимеразной цепной реакции.

Результаты. По мере возрастания степени ожирения у больных СД2 частота выявления МАУ и ПУ росла (р < 0,05). У больных СД2 с ИМТ ≥ 30 кг/м2 в сравнении с больными с ИМТ < 30 кг/м2 выявлены более высокие уровни артериального давления, мочевой кислоты, чаще отмечалось снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). При увеличении ИМТ уровень лептина возрастал. У всех больных с ПУ выявлена гиперлептинемия. У 89 % больных СД2 выявлена гипоадипонектинемия. Уровень адипонектина был снижен у больных ДН на стадии МАУ по сравнению с группой контроля; у больных ДН на стадии ПУ отмечено нарастание адипонектина. Достоверных различий в частоте аллелей полиморфизма Pro12Ala гена PPARG в исследуемых группах больных СД2 не выявлено.
Заключение. У больных СД2 ожирение вносит собственный вклад в развитие ДН.

Литература


1. Кутырина И.М., Федорова Е.Ю. Вклад ожирения в поражение почек при сахарном диабете (экспериментальное исследование). Сахарный диабет. 2008; 2: 8–10.


2. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М.: Медицинское информационное агентство; 2009.


3. Masaomi N., Yuko I., Nobuteru U. In a type 2 diabetic nephropathy rat model, the improvement of obesity by a low calorie diet reduces oxidative/carbonyl stress and prevents diabetic nephropathy. Nephrol. Dial. Transplant. 2005; 20: 2661–2669.


4. Kamari Y., Avni I., Grossman E. Adiponectin – a novel anti-atherogenic factor in the metabolic syndrome: mechanisms of action and therapeutic potential. Vascular Disease Prevention 2005; 2: 107–114.


5. Tomic М., Poljicanin Т., Pavlic-Renar I. Obesity – a risk factor for microvascular and neuropathic complications in diabetes? Diabetologia Croatica 2003; 2(32): 73–78.


6. Boer I., Sibley S., Kestenbaum B. at al. Central obesity, incident microalbuminuria, and change in creatinine clearance in the epidemiology of diabetes interventions and complications study. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 18: 235–243.


7. Pinto-Sietsma S., Janssen W., Hillege H. et al. Urinary albumin excretion is associated with renal functional abnormalities in a nondiabetic population. J. Am. Soc. Nephrol. 2000; 11:1882–1888.


8. Wolf G. (ed). Obesity and the Kidney. Contributions to Nephrology. Basel, Kager; 2006.


9. Ballermann B. A role for leptin in glomerulosclerosis? Kidney International 1999; 56: 1154–1155.


10. Tomaszewski М., Charchar F., Maric C. et al. Glomerular hyperfiltration: A new marker of metabolic risk. Kidney International 2007, 71: 816–821.


11. Демидова Т.Ю., Селиванова А.В., Аметов А.С. Роль жировой ткани в развитии метаболических нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ожирением. Тер. архив 2006; 11: 64–69.


12. Tschritter O., Fritsche A., Thamer C. Plasma adiponectin concentrations predict insulin sensitivity of both glucose and lipid metabolism. Diabetes 2003; 52 (2): 239–243.


13. Stejskal D., Ruzicka V., Adamovska S. Adiponectin concentrations as a criterion of metabolic controlin persons with type 2 diabetes mellitus? Biomed. Papers 2003; 147(2): 167–172.


14. Sharma K., Ramachandra S., Gang.Q. Adiponectin regulates albuminuria and podocyte function in mice. J. Clin. Invest. 2008; 118(5): 1645–1656.


Об авторах / Для корреспонденции


Савельева С.А. – аспирант кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России;
Крячкова А.А. – аспирант кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России;
Железнякова А.В. – аспирант ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий;
Викулова О.К. – ассистент кафедры детской эндокринологии и диабетологии педиатрического факультета ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, к.м.н.;
Кутырина И.М. – профессор кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, д.м.н.;
Шестакова М.В. – профессор, директор Института диабета, заместитель директора ФГУ “Эндокринологический научный центр” Росмедтехнологий, заведующая кафедрой детской эндокринологии и диабетологии педиатрического факультета ГОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, д.м.н.


Похожие статьи


Бионика Медиа