ISSN 2075-3594 (Print)
ISSN 2414-9322 (Online)

Глютенчувствительные заболевания и IgA нефропатия: что общего

Солдатов Д.А., Фролова Н.Ф., Червинко В.И., Зубкин М.Л.

1) ГБУЗ «Московский клинический научно-исследовательский центр Больница № 52 ДЗМ», Москва, Россия; 2) Кафедра терапии неотложных состояний филиала Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России, Москва, Россия; 3) ФБУН МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора, Москва, Россия
IgA-нефропатия (IgAН) – самый частый первичный гломерулонефрит и одна из главных угроз терминальной почечной недостаточности у молодых и людей среднего возраста. Парадокс в том, что, несмотря на лавинообразный рост международных исследований, ее этиология по-прежнему ускользает от окончательной расшифровки, оставляя больше вопросов, чем ответов. Современная гипотеза «множественных ударов» неожиданно выводит на первый план не почки, а желудочно-кишечный тракт с его лимфоидной тканью (GALT), где, наиболее вероятно, запускается продукция галактоздефицитного IgA1 (Gd-IgA1) – «мишени», которая инициирует каскад поражения клубочков.
Но что, если ключевой триггер скрывается в состоянии кишечника и повседневном рационе? В настоящем обзоре проанализированы работы, касающиеся молекулярного взаимодействия глиадина с CD89/CD71, кишечной проницаемости, роли маркеров I-FABP, LBP, sCD14, а также клинических аспектов глютен-ассоциированных состояний и их связи с развитием IgAН. Экспериментальная часть, основывающаяся на моделях с использованием гуманизированных мышей и клеточных культур, позволяет представить, как глиадин провоцирует кишечное воспаление, разрушает эпителиальный барьер через зонулиновые механизмы и способствует образованию нефритогенных иммунных комплексов.
В клинической картине у значительной части пациентов с IgAН обнаруживается не только повышенный уровень антител к глиадину и дисбиоз кишечника, но также симптоматика похожая на проявления нецелиакийной чувствительности к глютену с поражением двенадцатиперстной кишки по типу Marsh I. Эти клинико-патоморфологические признаки могут долгое время оставаться нераспознанными. Данные менделевской рандомизации и отдельные опубликованные клинические случаи свидетельствуют о пользе безглютеновой диеты, применение которой у ряда больных приводило к регрессу протеинурии, гематурии и снижению уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Однако все ли так однозначно? В данном обзоре обсуждается целесообразность включения скрининга на повышенную чувствительность к глютену в диагностический алгоритм IgAН, а также пробной безглютеновой диеты у больных с диспепсическими явлениями и/или маркерами глютенассоциированных состояний. Нельзя исключить, что ось «кишечник–почки» и глютен как диетический триггер – это не просто еще одна гипотеза, а, возможно, долгожданный ключ к персонализированной терапии, который мы пока только учимся поворачивать.

Ключевые слова

IgA нефропатия
глютен
глиадин
мукозальный иммунитет
галактозодефицитный IgA1 (Gd-IgA1)
целиакия
нецелиакийная чувствительность к глютену
кишечная проницаемость
зонулин
ось кишечник–почки
безглютеновая диета

Список литературы

  1. Schena F.P., Nistor I. Epidemiology of IgA Nephropathy: A Global Perspective. Semin Nephrol. 2018;38:435-442. doi: 10.1016/j.semnephrol.2018.05.013
  2. Du Y., Cheng T., Liu C. et al. IgA Nephropathy: Current Understanding and Perspectives on Pathogenesis and Targeted Treatment. Diagnostics (Basel). 2023;13(2):303. doi: 10.3390/diagnostics13020303
  3. Suzuki H., Kiryluk K., Novak J. et al. The pathophysiology of IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2011;22(10):1795-1803. doi: 10.1681/ASN.2011050464
  4. Rehnberg J., Symreng A., Ludvigsson J.F. et al. Inflammatory Bowel Disease Is More Common in Patients with IgA Nephropathy and Predicts Progression of ESKD: A Swedish Population-Based Cohort Study. J Am Soc Nephrol. 2021;32(2):411-423. doi: 10.1681/ASN.2020060848
  5. Welander A., Sundelin B., Fored M. et al. Increased risk of IgA Nephropathy among individuals with celiac disease. J Clin Gastroenterol. 2013;47:678-683. doi: 10.1097/MCG.0b013e318284792e
  6. Kovács T., Kun L., Schmelczer M. et al. Do intestinal hyperpermeability and the related food antigens play a role in the progression of IgA nephropathy? I. Study of intestinal permeability. Am J Nephrol. 1996;16(6):500-505. doi: 10.1159/000169050
  7. Biesiekierski JR. What is gluten? J Gastroenterol Hepatol. 2017;32 Suppl 1:78-81. doi: 10.1111/jgh.13703
  8. Lundin KE, Alaedini A. Non-celiac gluten sensitivity. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2012;22(4):723-34. doi: 10.1016/j.giec.2012.07.006
  9. Barbaro MR, Cremon C, Stanghellini V, Barbara G. Recent advances in understanding non-celiac gluten sensitivity. F1000Res. 2018;7:F1000 Faculty Rev-1631. doi: 10.12688/f1000research.15849.1
  10. Papista C, Lechner S, Ben Mkaddem S, LeStang MB, Abbad L, Bex-Coudrat J, Pillebout E, Chemouny JM, Jablonski M, Flamant M, Daugas E, Vrtovsnik F, Yiangou M, Berthelot L, Monteiro RC. Gluten exacerbates IgA nephropathy in humanized mice through gliadin-CD89 interaction. Kidney Int. 2015;88(2):276-85. doi: 10.1038/ki.2015.94
  11. Smerud HK, Fellström B, Hällgren R, Osagie S, Venge P, Kristjánsson G. Gluten sensitivity in patients with IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2009;24(8):2476-81. doi: 10.1093/ndt/gfp133
  12. Uhde M, Ajamian M, Caio G, De Giorgio R, Indart A, Green PH, Verna EC, Volta U, Alaedini A. Intestinal cell damage and systemic immune activation in individuals reporting sensitivity to wheat in the absence of coeliac disease. Gut. 2016;65(12):1930-1937. doi: 10.1136/gutjnl-2016-311964
  13. Pohjonen J, Kaukinen K, Huhtala H, Pörsti I, Lindfors K, Mustonen J, Mäkelä S. Indirect Markers of Intestinal Damage in IgA Nephropathy. Nephron. 2024; 148(10):693-700. doi: 10.1159/000538242
  14. Mumolo MG, Rettura F, Melissari S, Costa F, Ricchiuti A, Ceccarelli L, de Bortoli N, Marchi S, Bellini M. Is Gluten the Only Culprit for Non-Celiac Gluten/Wheat Sensitivity? Nutrients. 2020;12(12):3785. doi: 10.3390/nu12123785
  15. Silano M, Vincentini O, De Vincenzi M. Toxic, immunostimulatory and antagonist gluten peptides in celiac disease. Curr Med Chem. 2009;16(12):1489-98. doi: 10.2174/092986709787909613
  16. Cenni S, Sesenna V, Boiardi G, Casertano M, Russo G, Reginelli A, Esposito S, Strisciuglio C. The Role of Gluten in Gastrointestinal Disorders: A Review. Nutrients. 2023;15(7):1615. doi: 10.3390/nu15071615
  17. Sturgeon C, Fasano A. Zonulin, a regulator of epithelial and endothelial barrier functions, and its involvement in chronic inflammatory diseases. Tissue Barriers. 2016;4(4):e1251384. doi: 10.1080/21688370.2016.1251384
  18. Barbaro MR, Cremon C, Morselli-Labate AM, Di Sabatino A, Giuffrida P, Corazza GR, Di Stefano M, Caio G, Latella G, Ciacci C, Fuschi D, Mastroroberto M, Bellacosa L, Stanghellini V, Volta U, Barbara G. Serum zonulin and its diagnostic performance in non-coeliac gluten sensitivity. Gut. 2020;69(11):1966-1974. doi: 10.1136/gutjnl-2019-319281
  19. Espino L, Núñez C. The HLA complex and coeliac disease. Int Rev Cell Mol Biol. 2021;358:47-83. doi: 10.1016/bs.ircmb.2020.09.009
  20. Chander AM, Yadav H, Jain S, Bhadada SK, Dhawan DK. Cross-Talk Between Gluten, Intestinal Microbiota and Intestinal Mucosa in Celiac Disease: Recent Advances and Basis of Autoimmunity. Front Microbiol. 2018;9:2597. doi: 10.3389/fmicb.2018.02597
  21. Caminero A., Galipeau HJ, McCarville JL, Johnston CW, Bernier SP, Russell AK et al. (2016). Duodenal bacteria from patients with celiac disease and healthy subjects distinctly affect gluten breakdown and immunogenicity. Gastroenterology. 2016; 151(4):670-83. doi: 10.1053/j.gastro.2016.06.041
  22. Junker Y, Zeissig S, Kim SJ, Barisani D, Wieser H, Leffler DA, Zevallos V et al. Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. J. Exp. Med. 2012;209:2395–2408. doi: 10.1084/jem.20102660
  23. Caminero A., McCarville JL, Zevallos VF, Pigrau M, Xuechen BY, Jury J, Galipeau HJ et al. Lactobacilli Degrade Wheat Amylase Trypsin Inhibitors to Reduce Intestinal Dysfunction Induced by Immunogenic Wheat Proteins. Gastroenterology. 2019;156:2266–2280. doi: 10.1053/j.gastro.2019.02.028
  24. Portincasa P., Bonfrate L., de Bari O., Lembo A., Ballou S. Irritable bowel syndrome and diet. Gastroenterol. Rep. 2017;5:11–19. doi: 10.1093/gastro/gow047
  25. Devonshire AL, Durrani S, Assa‘ad A. Non-IgE mediated food allergy during infancy. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2020;20:292–298. doi: 10.1097/ACI.0000000000000645
  26. Anvari S, Miller J, Yeh CY, Davis CM. IgE-Mediated Food Allergy. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2019;57:244–260. doi: 10.1007/s12016-018-8710-3
  27. Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, Biagi F, Fasano A, Green PH, Hadjivassiliou M et al. The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut. 2013;62(1):43-52. doi: 10.1136/gutjnl-2011-301346
  28. King JA, Jeong J, Underwood FE, Quan J, Panaccione N, Windsor JW, Coward S et al. Incidence of Celiac Disease Is Increasing Over Time: A Systematic Review and Meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2020;115(4):507-525. doi: 10.14309/ajg.0000000000000523
  29. Singh P, Arora A, Strand TA, Leffler DA, Catassi C, Green PH, Kelly CP, Ahuja V, Makharia GK. Global Prevalence of Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018;16(6):823-836.e2. doi: 10.1016/j.cgh.2017.06.037
  30. Andrén Aronsson C, Lee HS, Hård Af Segerstad EM, Uusitalo U, Yang J, Koletzko S, Liu E, Kurppa K et al. Association of Gluten Intake During the First 5 Years of Life With Incidence of Celiac Disease Autoimmunity and Celiac Disease Among Children at Increased Risk. JAMA. 2019;322(6):514-523. doi: 10.1001/jama.2019.10329
  31. Meijer CR, Auricchio R, Putter H, Castillejo G, Crespo P, Gyimesi J, Hartman C et al. Prediction Models for Celiac Disease Development in Children From High-Risk Families: Data From the PreventCD Cohort. Gastroenterology. 2022;163(2):426-436. doi: 10.1053/j.gastro.2022.04.030
  32. Matysiak-Budnik T, Moura IC, Arcos-Fajardo M, Lebreton C, Ménard S, Candalh C, Ben-Khalifa K et al. Secretory IgA mediates retrotranscytosis of intact gliadin peptides via the transferrin receptor in celiac disease. J Exp Med. 2008 Jan 21;205(1):143-54. doi: 10.1084/jem.20071204
  33. Ge HJ, Chen XL. Advances in understanding and managing celiac disease: Pathophysiology and treatment strategies. World J Gastroenterol. 2024;30(35):3932-3941. doi: 10.3748/wjg.v30.i35.3932
  34. Elli L, Dolfini E, Bardella MT. Gliadin cytotoxicity and in vitro cell cultures. Toxicol Lett. 2003;146:1–8. doi: 10.1016/j.toxlet.2003.09.004
  35. Rubio-Tapia, A., Hill, I. D., Semrad, C., Kelly, C. P., Greer, K. B., Limketkai, B. N., & Lebwohl, B. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. American Journal of Gastroenterology. 2023;118(1), 59–76. doi: 10.14309/ajg.0000000000002075
  36. Størdal K, Kurppa K. Celiac disease, non-celiac wheat sensitivity, wheat allergy – clinical and diagnostic aspects. Semin Immunol. 2025;77:101930. doi: 10.1016/j.smim.2025.101930
  37. Papista C., Berthelot L., Monteiro R.C. Dysfunctions of the Iga system: a common link between intestinal and renal diseases. Cell Mol Immunol. 2011;8(2):126-34. doi: 10.1038/cmi.2010.69
  38. Catassi C, Elli L, Bonaz B, et al. Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts’ Criteria. Nutrients. 2015;7(6):4966–77. doi: 10.3390/nu7064966
  39. Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K et al. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Med. 2012;10:13. doi: 10.1186/1741-7015-10-13
  40. Fasano A. Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10(10):1096-100. doi: 10.1016/j.cgh.2012.08.012
  41. Volta U, De Giorgio R, Caio G, Uhde M, Manfredini R, Alaedini A. Nonceliac Wheat Sensitivity: An Immune-Mediated Condition with Systemic Manifestations. Gastroenterol. Clin. 2019;48:165–182. doi: 10.1016/j.gtc.2018.09.012
  42. Garcia-Mazcorro JF, Rivera-Gutierrez X, Cobos-Quevedo OJ, Grube-Pagola P, Meixueiro-Daza A, Hernandez-Flores K, Cabrera-Jorge FJ et al. First Insights into the Gut Microbiota of Mexican Patients with Celiac Disease and Non-Celiac Gluten Sensitivity. Nutrients. 2018;10(11):1641. doi: 10.3390/nu10111641
  43. Nobel YR, Rozenberg F, Park H, Freedberg DE, Blaser MJ, Green PHR, Uhlemann AC, Lebwohl B. Lack of Effect of Gluten Challenge on Fecal Microbiome in Patients With Celiac Disease and Non-Celiac Gluten Sensitivity. Clin Transl Gastroenterol. 2021 Dec 20;12(12):e00441. doi: 10.14309/ctg.0000000000000441
  44. Dieterich W, Schuppan D, Schink M, Schwappacher R, Wirtz S, Agaimy A, Neurath MF, Zopf Y. Influence of low FODMAP and gluten-free diets on disease activity and intestinal microbiota in patients with non-celiac gluten sensitivity. Clin Nutr. 2019;38(2):697-707. doi: 10.1016/j.clnu.2018.03.017
  45. Pryor JC, Nieva C, Talley NJ, Eslick GD, Duncanson K, Burns GL, Hoedt EC, Keely S. Microbial-derived peptidases are altered in celiac disease, non-celiac gluten sensitivity, and functional dyspepsia: a systematic review and re-analysis of the duodenal microbiome. Gut Microbes. 2025;17(1):2500063. doi: 10.1080/19490976.2025.2500063
  46. Roszkowska A, Pawlicka M, Mroczek A, Bałabuszek K, Nieradko-Iwanicka B. Non-Celiac Gluten Sensitivity: A Review. Medicina (Kaunas). 2019;55(6):222. doi: 10.3390/medicina55060222
  47. Cárdenas-Torres FI, Cabrera-Chávez F, Figueroa-Salcido OG, Ontiveros N. Non-Celiac Gluten Sensitivity: An Update. Medicina (Kaunas). 2021;57(6):526. doi: 10.3390/medicina57060526
  48. Carroccio A, Giannone G, Mansueto P, Soresi M, La Blasca F, Fayer F, Iacobucci R et al. Duodenal and Rectal Mucosa Inflammation in Patients with Non-Celiac Wheat Sensitivity. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2019;17:682–690.e3. doi: 10.1016/j.cgh.2018.08.043
  49. Losurdo G., Piscitelli D, Pezzuto F, Fortarezza F, Covelli C, Marra A, Iannone A et al. T Helper Lymphocyte and Mast Cell Immunohistochemical Pattern in Nonceliac Gluten Sensitivity. Gastroenterol. Res. Pract. 2017;2017:1–9. doi: 10.1155/2017/5023680
  50. Masaebi F, Looha MA, Rostami-Nejad M, Pourhoseingholi MA, Mohseni N, Samasca G, Lupan I et al. The predictive value of serum cytokines for distinguishing celiac disease from non-celiac gluten sensitivity and healthy subjects. Iran Biomed. J. 2020;24:340. doi: 10.29252/ibj.24.6.335
  51. Efthymakis K, Clemente E, Marchioni M, Di Nicola M, Neri M, Sallese M. An Exploratory Gene Expression Study of the Intestinal Mucosa of Patients with Non-Celiac Wheat Sensitivity. Int. J. Mol. Sci. 2020;21:1969. doi: 10.3390/ijms21061969
  52. Rehnberg J, Emilsson L, Ludvigsson JF & Symreng A. Inflammatory Bowel Disease Is More Common in Patients with IgA Nephropathy and Predicts Progression of ESKD: A Swedish Population-Based Cohort Study. JASN. 2020;32(2), 411–423. https://doi.org/10.1681/ASN.2020060848
  53. Coppo R, Amore A, Roccatello D. et al. IgA antibodies to dietary antigens and lectin-binding IgA in sera from Italian, Australian, and Japanese IgA nephropathy patients. Am J Kidney Dis. 1991;17(4):480-487. doi: 10.1016/s0272-6386(12)80644-5
  54. Sato M, Takayama K, Wakasa M. et al. Estimation of circulating immune complexes following oral challenge with cow’s milk in patients with IgA nephropathy. Nephron. 1987;47(1):43-48. doi: 10.1159/000184455
  55. Li Q, Yuan X, Shi S, Liu L, Lv J, Zhu L, Zhang H. Zonulin, as a marker of intestinal permeability, is elevated in IgA nephropathy and IgA vasculitis with nephritis. Clin Kidney J. 2022;16(1):184-191. doi: 10.1093/ckj/sfac214
  56. Collin P., Syrjänen J., Partanen J. et al. Celiac disease and HLA DQ in patients with IgA nephropathy. Am J Gastroenterol. 2002;97:2572-2576. doi: 10.1111/j.1572-0241.2002.06025.x
  57. Papista C., Lechner S., Ben Mkaddem S. et al. Gluten exacerbates IgA nephropathy in humanized mice through gliadin-CD89 interaction. Kidney Int. 2015; 88:276-285. doi: 10.1038/ki.2015.94
  58. Tamouza H, Vende F, Tiwari M et al. Transferrin receptor engagement by polymeric IgA1 induces receptor expression and mesangial cell proliferation: role in IgA nephropathy. Contrib Nephrol. 2007;157:144-7. doi: 10.1159/000102457
  59. Matysiak-Budnik T, Moura IC, Arcos-Fajardo M et al. Secretory IgA mediates retrotranscytosis of intact gliadin peptides via the transferrin receptor in celiac disease. J Exp Med. 2008;205:143–154. doi: 10.1084/jem.20071204
  60. Berthelot L, Papista C, Maciel TT et al. Transglutaminase is essential for IgA nephropathy development acting through IgA receptors. J Exp Med. 2012;209:793-806. doi: 10.1084/jem.20112005
  61. Ikee R., Kobayashi S., Hemmi N. et al. Involvement of transglutaminase-2 in pathological changes in renal disease. Nephron Clin Pract. 2007;105:139-146. doi: 10.1159/000098646
  62. Costa S., Currò G., Pellegrino S. et al. Case report on pathogenetic link between gluten and IgA nephropathy. BMC Gastroenterol. 2018;18(1):64. doi: 10.1186/s12876-018-0792-0
  63. Slavin S.F. IgA Nephropathy as the Initial Presentation of Celiac Disease in an Adolescent. Pediatrics. 2021;148(4):e2021051332. doi: 10.1542/peds.2021-051332
  64. Habura I, Fiedorowicz K, Wozniak A. et al. IgA nephropathy associated with coeliac disease. Centr Eur J Immunol. 2019;44 (1):106-108. doi: 10.5114/ceji.2019.84021
  65. Koivuviita N, Tertti R, Heiro M et al. A case report: a patient with IgA nephropathy and coeliac disease. Complete clinical remission following gluten-free diet. Nephrol Dial Transplant. 2009. 2:161-163. doi: 10.1093/ndtplus/sfn205
  66. Манцаева М.Е., Борисов А.Г., Стремоухов А.А. Распространенность и диагностическая значимость серологических маркеров целиакии для пациентов с IgA-нефропатией. Фарматека. 2022;29(3):32-38. doi: 10.18565/pharmateca.2022.3.32-38 
  67. Ots M, Uibo O, Metsküla K, Uibo R, Salupere V. IgA-antigliadin antibodies in patients with IgA nephropathy: the secondary phenomenon? Am J Nephrol. 1999;19(4):453-8. doi: 10.1159/000013497
  68. Almroth G, Axelsson T, Müssener E, Grodzinsky E, Midhagen G, Olcén P. Increased prevalence of anti-gliadin IgA-antibodies with aberrant duodenal histopathological findings in patients with IgA-nephropathy and related disorders. Ups J Med Sci. 2006;111(3):339-52. doi: 10.3109/2000-1967-060
  69. Li Q, Yuan X, Shi S, Liu L, Lv J, Zhu L, Zhang H. Zonulin, as a marker of intestinal permeability, is elevated in IgA nephropathy and IgA vasculitis with nephritis. Clin Kidney J. 2022;16(1):184-191. doi: 10.1093/ckj/sfac214
  70. Moeller S, Canetta PA, Taylor AK, Arguelles-Grande C, Snyder H, Green PH, Kiryluk K, Alaedini A. Lack of serologic evidence to link IgA nephropathy with celiac disease or immune reactivity to gluten. PLoS One. 2014;9(4):e94677. doi: 10.1371/journal.pone.0094677
  71. Caio G, Volta U, Tovoli F, De Giorgio R. Effect of gluten free diet on immune response to gliadin in patients with non-celiac gluten sensitivity. BMC Gastroenterol. 2014;14:26. doi: 10.1186/1471-230X-14-26
  72. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR. No effects on gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013;145:320–328. doi: 10.1053/j.gastro.2013.04.051
  73. Molina-Infante J, Carroccio A. Suspected Nonceliac Gluten Sensitivity Confirmed in Few Patients After Gluten Challenge in Double-Blind, Placebo-Controlled Trials. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017;15(3):339-348. doi: 10.1016/j.cgh.2016.08.007
  74. Herfindal AM, Nilsen M, Aspholm TE, Schultz GIG, Valeur J, Rudi K, Thoresen M, Lundin KEA, Henriksen C, Bøhn SK. Effects of fructan and gluten on gut microbiota in individuals with self-reported non-celiac gluten/wheat sensitivity-a randomised controlled crossover trial. BMC Med. 2024;22(1):358. doi: 10.1186/s12916-024-03562-1
  75. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013;145(2):320-8.e1-3. doi: 10.1053/j.gastro.2013.04.051
  76. Skodje GI, Sarna VK, Minelle IH, Rolfsen KL, Muir JG, Gibson PR, Veierød MB, Henriksen C, Lundin KEA. Fructan, Rather Than Gluten, Induces Symptoms in Patients With Self-Reported Non-Celiac Gluten Sensitivity. Gastroenterology. 2018;154(3):529-539.e2. doi: 10.1053/j.gastro.2017.10.040
  77. Caminero A, Galipeau HJ, McCarville JL, Johnston CW, Bernier SP, Russell AK et al. Duodenal Bacteria From Patients With Celiac Disease and Healthy Subjects Distinctly Affect Gluten Breakdown and Immunogenicity. Gastroenterology. 2016;151(4):670-83. doi: 10.1053/j.gastro.2016.06.041
  78. Giorgi A, Cerrone R, Capobianco D, Filardo S, Mancini P, Zanni F, Fanelli S, Mastromarino P, Mosca L. A Probiotic Preparation Hydrolyzes Gliadin and Protects Intestinal Cells from the Toxicity of Pro-Inflammatory Peptides. Nutrients. 2020;12(2):495. doi: 10.3390/nu12020495
  79. Mozafarybazargany M, Khonsari M, Sokoty L, Ejtahed HS, Qorbani M. The effects of probiotics on gastrointestinal symptoms and microbiota in patients with celiac disease: a systematic review and meta-analysis on clinical trials. Clin Exp Med. 2023;23(6):2773-2788. doi: 10.1007/s10238-022-00987-x
  80. Wei G, Helmerhorst EJ, Darwish G, Blumenkranz G, Schuppan D. Gluten Degrading Enzymes for Treatment of Celiac Disease. Nutrients. 2020;12(7):2095. doi: 10.3390/nu12072095
  81. Stefanolo JP, Segura V, Grizzuti M, Heredia A, Comino I, Costa AF, Puebla R et al. Effect of Aspergillus niger prolyl endopeptidase in patients with celiac disease on a long-term gluten-free diet. World J Gastroenterol. 2024;30(11):1545-1555. doi: 10.3748/wjg.v30.i11.1545
  82. Massironi S, Franchina M, Elvevi A, Barisani D. Beyond the gluten-free diet: Innovations in celiac disease therapeutics. World J Gastroenterol. 2024;30(38):4194-4210. doi: 10.3748/wjg.v30.i38.4194
  83. Girbal-González M, Pérez-Cano FJ. Is There a Future Without Gluten Restrictions for Celiac Patients? Update on Current Treatments. Nutrients. 2025;17(18):2960. doi: 10.3390/nu17182960
  84. Katz A, Dyck RF, Bear RA. Celiac disease associated with immune complex glomerulonephritis. Clin Nephrol. 1979;11(1):39-44
  85. Coppo R, Roccatello D, Amore A, Quattrocchio G, Molino A, Gianoglio B, Amoroso A, Bajardi P, Piccoli G. Effects of a gluten-free diet in primary IgA nephropathy. Clin Nephrol. 1990;33(2):72-86
  86. Yagame M, Tomino Y, Eguchi K. et al. Levels of circulating IgA immune complexes after gluten-rich diet in patients with IgA nephropathy. Nephron. 1988;49(2):104-6. doi: 10.1159/000185033
  87. Koivuviita N, Tertti R, Heiro M, Metsärinne K. A case report: a patient with IgA nephropathy and coeliac disease. Complete clinical remission following gluten-free diet. NDT Plus. 2009;2(2):161-3. doi: 10.1093/ndtplus/sfn205
  88. Habura I, Fiedorowicz K, Woźniak A, Idasiak-Piechocka I, Kosikowski P, Oko A. IgA nephropathy associated with coeliac disease. Cent Eur J Immunol. 2019;44(1):106-108. doi: 10.5114/ceji.2019.84021
  89. Манцаева М.Е., Борисов А.Г., Смирнова М.А., Стремоухов А.А. Эффективность безглютеновой диеты у пациентов с IgA-нефропатией. Лечащий врач. 2023;(3):43-47. doi: 10.51793/OS.2023.26.3.007 
  90. Pei T, Guo D. The relationship between gluten-free diet and IgA nephropathy: A review. Medicine (Baltimore). 2025;104(24):e41964. doi: 10.1097/MD.0000000000041964

Об авторах / Для корреспонденции

Солдатов Данил Аскерович – врач-нефролог ГБУЗ «Московский клинический научно-исследовательский центр Больница 52». Адрес: 123182, Москва, ул. Пехотная, д. 3; e-mail: danil.soldatov.1996@mail.ru. ORCID: 0000-0002-4754-2555
Фролова Надия Фяатовна – д.м.н.,заместитель главного врача по нефрологической помощи ГБУЗ «Московский клинический научно-исследовательский центр Больница 52». Адрес: 123182, Москва, ул. Пехотная, д. 3; e-mail: nadia.frolova@yandex.ru. ORCID: 0000-0002-6086-5220
Червинко Валерий Иванович – к.м.н., доцент кафедры терапии неотложных состояний филиала Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России. Адрес: 107392, Москва, ул. Малая Черкизовская, д. 7; ведущий научный сотрудник ФБУН МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора.
Адрес: 125212, Москва, ул. Адмирала Макарова, д. 10; ГБУЗ «Московский клинический научно-исследовательский центр Больница 52». Адрес: 123182, Москва,
ул. Пехотная, д. 3; e-mail: dok534@yandex.ru. ORCID: 0000-0003-1051-2897
Зубкин Михаил Леонидович – д.м.н., профессор кафедры терапии неотложных состояний филиала Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова Минобороны России. Адрес: 107392, Москва, ул. Малая Черкизовская, д. 7; руководитель клинико-диагностического отдела ФБУН МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора. Адрес: 125212, Москва, ул. Адмирала Макарова, д. 10; ГБУЗ «Московский клинический научно-исследовательский центр Больница 52».
Адрес: 123182, Москва, ул. Пехотная, д. 3; e-mail: m-zubkin@yandex.ru. ORCID: 0000-0001-5271-1902