Cпецифические адипокины при стероидрезистентном нефротическом синдроме у детей


Е.В. Кулина, И.М. Османов, Е.С. Воздвиженская

ФГУ “Московский НИИ педиатрии и детской хирургии” Минздравсоцразвития РФ, Москва
Цель. Оценка роли гормонов жировой ткани (лептина и адипонектина) в поражении почек при стероидрезистентном нефротическом синдроме (СРНС) у детей.
Материал и методы. В исследование включены 16 мальчиков и 18 девочек, средний возраст – 12,69 ± 4,21 года. Длительность заболевания у больных основной группы составила 4,61 ± 4,61 года, группы сравнения – 4,04 ± 3,04 года. Исследуемые группы были сопоставимыми по основным клинико-лабораторным характеристикам. Наряду с общеклиническим обследованием определялись плазменные концентрации лептина и адипонектина.
Результаты. Выявлено повышение уровня адипонектина у детей при СРНС при обострении нефротического синдрома (медиана – 22,1 мг/мл) по сравнению с детьми с СРНС в стадии неполной ремиссии, ранее получавшими курс терапии (медиана – 14,75 мг/мл, р = 0,01). Установлено существование сильных положительных корреляций между уровнями адипонектина сыворотки и общим холестерином (г = 0,601, р < 0,05), холестерином липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) (r = 0,855, p < 0,05); адипонектинемия оказалась обратно пропорциональной уровням белка крови (r = - 0,689 , p < 0,05), альбуминемии (r = - 0, 642, p < 0,05) и возрасту (r = -0,666, p < 0,05). Отношение лептин/адипонектин при обострении СРНС оказалось достоверно больше, чем у детей с ремиссией СРНС (0,64 против 0,35, p < 0,05).
Заключение. У детей с СРНС при обострении почечного процесса продукция адипокинов возрастает.

Литература


1. Chdek J., Adamczak M., Nieszporek T. et al. Adipose tissue as an endocrine organ-a
nephrologistists perspective. Obesit Kidney 2006;151:70–90.
2. Bastard J.P., Maachi M., Lagathu C. et al. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur. Cytokine Netw. 2006;17:4–12.
3. Büscher A.K., Büscher R., Berthold P. et al. Alterations in appetite-regulating hormones influence protein–energy wasting in pediatric patients with chronic kidney disease. Pediatr. Nephrol. 2010;25:2295–2301.
4. Ichiki M., Tanaka Y., Yamamoto T. et al. Prevalence of childhood obesity from 1978 to 2007 in Japan. Pediatrics International. 2010;52:213–217.
5. Bakkaloglu S.A., Soylemezoglu O., Buyan N. High serum adiponectin levels during steroid-responsive nephrotic syndrome relapse. Pediatric Nephrology. 2005;20:474–477.
6. Karastergiou K., Mohamed-Ali V., Jahangiri M. et al. Adiponectin for prediction of cardiovascular risk? Br. J. Diabetes Vasc. Dis. 2009;9:150–154.
7. Fujita H., Morii T., Koshimura J. Possible relationship between adiponectin and renal tubular injury in diabetic nephropathy. Endocrine J. 2006;6:745–752.
8. Sharma K., Ramachandra R., Gang Q. et al. Adiponectin regulates albuminuria and podocyte function in mice. J. Clin. Invest. 2008;118:1645–1656.


Об авторах / Для корреспонденции


Кулина Е.В. – аспирант отделения наследственных и приобретенных болезней почек ФГУ “Московский НИИ педиатрии и детской хирургии” Минздравсоцразвития РФ. E-mail: kulina_ev@ mail.ru;
Османов И.М. – профессор, заместитель директора ФГУ “Московский НИИ педиатрии и детской хирургии” Минздравсоцразвития РФ, д.м.н.
Воздвиженская Е.С. – старший научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории общей патологии ФГУ “Московский НИИ педиатрии и детской хирургии” Минздравсоцразвития РФ


Похожие статьи


Бионика Медиа