English
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются основной причиной смерти во всем мире [1], поэтому создание на территории Российской Федерации центров здоровья для обследования работающих групп граждан стало важным шагом к их раннему выявлению и своевременному началу лечения. Крайне высокая распространенность эссенциальной артериальной гипертензии (АГ)-гипертонической болезни (ГБ) и необходимость коррекции повышенного артериального давления (АД) сегодня не подвергаются сомнению [2—3], как и тот факт, что ГБ является самой частой причиной развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 5]. По результатам эпидемиологических и когортных исследований последних лет в России повышенное АД ассоциируется с развитием ХСН не менее чем в 80 % случаев, что отражает малую эффективность лечения АГ [6, 7]. ХСН встречается среди 5 % людей моложе 65 и среди 10 % — старше 80 лет [8—10]. Прогноз больных с тяжелой ХСН всегда неблагоприятен. По данным Фремингемского исследования, после появления клинических симптомов ХСН в течение 6 лет умирают около 80 % мужчин и 65 % женщин [11]. При ХСН IV функционального класса (ФК) (по классификации NYHA) смертность в течение полугода достигает 44 % [12, 13]. На прогноз и исход ХСН большое влияние оказывает функция почек [12, 14—17]. Нарушенная функция почек является независимым фактором риска СН [18]. Почечная дисфункция прогрессивно утяжеляет течение ХСН и усложняет лечение таких больных [19]. С одной стороны, при нарушенной функции почек происходит задержка натрия и воды, что усугубляет имеющиеся симптомы СН, с другой стороны, снижается эффективность мочегонных средств, принимаемых при СН [20]. По данным крупных регистров NHANES (National Health and Nutrition examination Survey), распространенность стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин в общей популяции составляет 13 % [21], что сопоставимо с частотой заболеваний, традиционно рассматриваемых как социально значимые: бронхиальной астмой, ИБС (ишемической болезнью сердца) и др. При этом лишь около четверти лиц со сниженной СКФ информированы о наличии у них хронической болезни почек (ХБП) [22]. По некоторым данным, нарушенная функция почек является более важным, чем ФК СН и снижение фракции выброса левого желудочка, предиктором неблагоприятного клинического течения и смертности при ХСН [23, 24]. Даже незначительное нарушение почечной функции является самостоятельным фактором риска. Ухудшение прогноза ХСН становится очевидным даже при увеличении в сыворотке крови креатинина > 1,3 мг / дл и снижении клиренса креатинина до 60—70 мл/мин. По данным большинства клинических исследований, нарастание уровня креатинина связано с увеличением смертности, длительности госпитализаций, а число таких пациентов составляет 25—45 %. Срок их пребывания в стационаре увеличивается в среднем на 5 дней, смертность в стационаре возрастает на 33 %, а риск смерти в течение 6 месяцев после госпитализации — на 67 % [19, 25].
Известно, что с началом развития ХСН в почках начинается морфологическая перестройка, которая вносит существенный вклад в изменение почечного кровотока. В сосудах развиваются фиброзное утолщение интимы и гипертрофия гладкомышечных клеток, гиалиноз стенок артерий. Те же изменения развиваются и в клубочках. Помимо изменений сосудов в почках начинает развиваться нефросклероз, который сегодня не расценивается только как ответ на ишемию, обусловленную перестройкой артерий. Уже с ранних этапов развития ХСН фибробласты интерстиция почки характеризуются усилением пролиферативной активности, усилением синтеза коллагена и фибронектина [26, 27]. Отмечено, что повышение гидростатического давления в петлях клубочка стимулирует мезангиальные клетки к синтезу коллагена [28], приводит к росту реабсорбции Na+ и потенцированию перегрузки объемом, что в свою очередь способствует повышению конечно-диастолического давления в левом желудочке и ухудшению функции сердца. Облитерация артерий, нефросклероз приводят к резкому снижению почечного кровотока (запустение почечного русла) у больных ХСН. Снижение общего почечного кровотока, почечного плазмотока приведут к быстрому росту онкотического давления в капиллярах клубочка больных ХСН, что будет снижать СКФ. Таким образом, задержка Na+ в организме, характерная для всех больных ХСН даже при сохраненной СКФ, подразумевает увеличенный объем плазмы, т. е. перегрузку объемом. Процесс задержки Na+ становится ведущим патологическим процессом (при обсуждении вопроса участия почек в в кардиоренальном континууме), т. к. развивается задолго до значимого снижения СКФ [29].
Внимание клиницистов чаще сконцентрировано на поражении клубочкового аппарата почки, однако не менее важной структурой является тубулоинтерстициальная ткань (ТИТ) почки [30]. Предположение о том, что снижение почечной функции коррелирует с расширением интерстициального пространства более тесно, чем со степенью повреждения клубочков, было высказано R.A. Risdon еще в 1968 г. и L. Schainuk — в 1970-м [31—33]. ТИТ выполняет ряд важных функций и, по мнению исследователей, вовлекается в патологический процесс при кардиальной патологии раньше клубочкового аппарата. Для ССЗ характерно развитие первичной хронической тубулоинтерстициальной нефропатии (ТИН) (наиболее частой причиной которой является АГ), а именно: подгруппы ТИН, вызванных ишемическими сосудистыми заболеваниями, объединенных по общей морфологической картине — наличию дегенерации канальцев, интерстициального фиброза; инфильтрацией мононуклеарными воспалительными клетками. Вовлечение сосудистого компонента, которое развивается гораздо позже при первичной ТИН, в свою очередь вносит вклад в ее прогрессирование [34]. Интерстиций — это не просто пассивное пространство, в котором находятся “истинные” функциональные единицы — нефроны и сосуды. Интерстиций участвует и модулирует практически все обменные процессы между канальцами и сосудами почечной паренхимы. Интерстиций влияет на клубочковую фильтрацию опосредованно — через канальциево-клубочковую обратную связь, он влияет на рост и дифференцировку паренхиматозных клеток, определяет эластичность перитубулярных сосудов. Клеточные элементы интерстиция продуцируют ряд местных и системных гормонов, поэтому повреждение интерстиция вносит важный вклад в клиническую картину при заболеваниях почек [35, 30]. Итак, в развитии тубулоинтерстициального повреждения определена роль сложных процессов межклеточных взаимодействий, которые активизируются под влиянием иммунных и неиммунных факторов. Кроме того, в последнее время все большее внимание уделяется роли эндотелиальной дисфункции в развитии органной патологии, приводящей к гемодинамическим нарушениям в почке и как следствие — к нарушению в структуре интерстиция [36]. Исходом тубулоинтерстициальной нефропатии является тубулоинтерстициальный фиброз, характеризующийся прогрессирующим накоплением белков экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ), таких как коллагены 1-го и 4-го типов, фибронектин, ламинины в тубулоинтерстициальном пространстве. Его развитие — результат активации мощных цитокиновых провоспалительных каскадов, инициируемых многочисленными повреждающими факторами (иммунными, ишемическими, токсическими, метаболическими, нарушением почечной гемодинамики, артериальной гипертонией и т. д.), а также функциональной перегрузкой почек. Опережающее развитие тубулоинтерстициального фиброза при относительно сохранном клубочковом аппарате показательно проявляется при ишемической нефропатии, развивающейся вследствие стеноза почечных артерий [37]. Снижение почечного кровотока при данной патологии ведет к активации локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и эндотелина-1, которая носит адаптивный характер для поддержания стабильной клубочковой фильтрации. Но при этом гемодинамические и негемодинамические свойства основного эффекторного гормона системы — АТ II — способствуют развитию и прогрессированию хронической почечной недостаточности (ХПН) за счет нарастания тубулоинтерстициального фиброза [38].
Не вызывает сомнений актуальность ранней диагностики как собственно повышенного артериального давления, так и признаков поражения органов-мишеней (гипертрофия миокарда и др.) и первых признаков декомпенсации сердечной деятельности в виде задержки жидкости. На это нацелена программа обследования Центра здоровья.
В качестве скрининговых обследований в Центре здоровья используются:
- программа ФК “Учет пациентов ЦЗ”, версия 2,15;
- биоимпедансметр для анализа внутренних сред организма (процентное соотношение воды, мышечной и жировой ткани) с программным обеспечением ABC — 01 “Медасс”;
- комплекс “Здоровье экспресс” — комплекс для оценки уровней психофизиологического и соматического здоровья, резервов организма, параметров физического развития (в основе компьютерный пульт психофизиологической диагностики, компьютерный ростомер, компьютерные весы, компьютерный динамометр);
- система скрининга сердца компьютеризированная (экспресс-оценка состояния сердца по ЭКГ-сигналам от конечностей) “Кардиовизор-6С” МКС. КС 000001-02;
- аппарат для комплексной детальной оценки функций дыхательной системы (спирометр компьютеризированный) — “Спиро-Спектр”;
- система ангиологического скрининга с автоматическим измерением систолического АД и расчета плече-лодыжечного индекса (ПЛИ) — Smartdop 30 EX;
- экспресс-анализатор для определения общего холестерина и глюкозы в крови — Ассutrend GC.
Кроме того, применяются оборудование для определения токсических веществ в биологических средах организма, анализатор окиси углерода выдыхаемого воздуха с определением карбоксигемоглобина, анализатор котинина и других биологических маркеров в крови и моче, пульсоксиметр (оксиметр пульсовой).
Большинство оборудования в центрах здоровья предназначено для раннего выявления ССЗ и заболеваний бронхолегочной системы. Далее предлагается рассмотреть приборы, которые помогают выявить поражения сердечно-сосудистой системы и органов мишеней на ранних этапах. Одним из таких приборов является “Кардиовизор-06С”. В настоящее время он прошел медицинские испытания в различных учреждениях, научных центрах нашей страны и зарубежья и показал высокую скрининговую чувствительность. Метод картирования ЭКГ, основанный на дисперсионном анализе низкоамплитудных колебаний временных интервалов кардиоцикла PQRST положен в основу работы прибора “Система скрининга сердца компьютерная «Кардиовизор»”. Термин “дисперсия” соответствует общепринятому в кардиологии определению разности между наибольшим и наименьшим значениями варьирующей величины. Чтобы наблюдать и измерять характеристики таких случайных колебаний, необходимо наложить сигналы однотипных зубцов ЭКГ, т. е. синхронизовать начало электрического возбуждения нескольких последовательных зубцов. Дисперсионные характеристики в программе прибора рассчитываются по девяти анализируемым группам отклонений (табл. 1).
Таблица 1. Группы отклонений дисперсионных характеристик.
В группах G1—G7 анализируются дисперсии, отражающие степень выраженности и локализацию электрофизиологических нарушений в миокарде предсердий и желудочков в фазы де- и реполяризации. Разграничение нормы и патологии проводится на основе стандартной процедуры обучения использования автоматического классификатора на группе здоровых лиц и больных с верифицированными клиническими диагнозами, включающими ГБ, различные формы ИБС, пороки сердца и др. В результате для каждой из групп G1—G9 разработаны границы нормы для дисперсий Р-зубца, QRS-комплекса и T-зубца. Если наблюдаются значительные колебания индекса G9 с амплитудой более 3, то это признак колебаний компенсаторных реакций миокарда. Значительные колебания с амплитудой > 6 единиц имеют плохой прогноз для электрической стабильности миокарда и требуют особого внимания (полный диапазон изменений G9 — 1—21). Если индекс G9 характеризуется устойчивым и большим значением, то это признак стабильного нарушения электрической симметрии деполяризации желудочков. Может наблюдаться при развитии гипертрофии левого желудочка (даже до появления ЭХО-признаков) или вследствие других причин, вызвавших устойчивую компенсаторную адаптацию левого желудочка к условиям функциональных или патологических изменений.
Карта дисперсионных характеристик в приборе “Кардиовизор-06С” проецируется на поверхность компьютерной трехмерной анатомической модели сердца — т. н. портрет сердца, или квазиэпикард. “Портрет сердца” формируется в двух видах: со стороны правого предсердия и правого желудочка, и со стороны левого предсердия и левого желудочка, не соответствующих анатомическому положению сердца в грудной клетке. “Портрет сердца” в области желудочков отражает интегральную картину дисперсионных изменений, рассчитанную как для деполяризации, так и для реполяризации миокарда. Дисперсионные изменения на “портрете сердца” в области предсердий соответствуют только фазе деполяризации, на котором цветовой кодировкой от зеленого к красному выделяют зоны патологических и нормальных дисперсий ЭКГ-сигнала. Цвет “портрета” изменяется как при отклонениях амплитуды дисперсионных характеристик, так и при запаздывании или опережении дисперсионных характеристик, коррелирующих с величинами интервалов P-Q, Q-T, QRS. Зеленым цветом обозначают области нормального распределения дисперсионных отклонений. При различных отклонениях от нормы цвет в области изменений меняется до желтого или красного. Чем больше площадь этих областей, тем больше отклонение от нормы.
Численное выражение величины площади зоны нарушения дисперсионных отклонений оценивается показателем “Миокард”. При значении показателя “Миокард” менее 15 % говорят о норме, при разбросе значений от 15 до 25 % — о вероятностной патологии сердца и необходимости комплексного дифференциально-диагностического обследования, а при значении более 25 % — о патологии сердца и обязательном специальном обследовании.
Таким образом, преимущества использования метода дисперсионного картирования прибором “Кардиовизор-06С” сводятся к отсутствию специальной подготовки пациента, простоте в эксплуатации, короткому времени исследования, составляющему 2—3 минуты (включая наложение электродов), большой пропускной способности при высокой достоверности и оперативности скрининг-заключения, получению информации непосредственно в месте нахождения обследуемого — без его перемещения в кабинет функциональной диагностики; дисперсионные характеристики при возникновении и развитии патологии миокарда начинают изменяться раньше, чем зубцы ЭКГ. Поэтому, если контролировать дисперсионные характеристики ЭКГ, можно получить информацию о развитии патологического процесса с упреждением, т. е. на ранних стадиях [39].
Не менее интересным исследованием является биоимпедансный анализ состава тела человека, который также является скрининговым методом исследования. Биоимпедансный анализ — это контактный метод измерения электрической проводимости биологических тканей [40]. Метод основан на измерении импеданса всего тела с использованием специального прибора — биоимпедансного анализатора (ABC-01 “Медасс”). Величина импеданса имеет две компоненты — активное и реактивное сопротивление. Субстратом активного сопротивления в биологическом объекте являются жидкости (как вне-, так и внутриклеточные), обладающие ионным механизмом проводимости. Субстратом реактивного сопротивления (диэлектрический компонент импеданса) являются клеточные мембраны [41]. На их основе рассчитываются характеристики состава тела, такие как жировая, тощая, клеточная и скелетно-мышечная масса, объем и распределение воды в организме [40]. По величине активного сопротивления рассчитываются общее содержание воды в организме, высокая удельная проводимость которой обусловлена наличием в ней электролитов. Электрическое сопротивление жировой ткани примерно в 20 раз выше, чем основной массы тканей, составляющих безжировую (тощую) массу тела. По величине реактивной составляющей импеданса рассчитываются величины основного обмена и активной клеточной массы — мышц и внутренних органов [41].
По результатам измерения формируется протокол обследования, в котором отображены результаты измерения импеданса (активное и реактивное сопротивление, фазовый угол), рассчитанные значения индекса массы тела (ИМТ), отношения окружностей талии и бедер, результаты расчета параметров состава тела (жировая и тощая масса, активная клеточная масса, масса скелетной мускулатуры). По результатам анализа состава тела рассчитываются величины основного и удельного (отнесенного к единице площади тела) энергообмена.
Таким образом, биоимпедансный метод дает возможность объективной количественной оценки содержания в организме жировой ткани. Это позволяет избегать ошибочной диагностики избыточной массы тела и ожирения у индивидов с повышенной безжировой массой. Одновременно метод позволяет выявлять избыточное количество жировой ткани у пациентов с нормальным ИМТ. Индекс талия—бедро позволяет определять тип ожирения. По сравнению с жировой массой тела изменения безжировой (тощей) массы носят более устойчивый характер. Безжировая масса снижается в результате голодания, болезней, при старении. Уменьшение безжировой массы до 40 % от нормальных значений считается не совместимым с жизнью. Для количественной оценки содержания метаболически активных тканей в организме с использованием биоимпедансного анализа оценивается величина активной клеточной массы. В клинической практике отношение активной клеточной массы к тощей массе применяется для оценки достаточности белкового питания и выраженности гиподинамии. В количественном отношении основной составляющей активной клеточной массы является скелетно-мышечная масса. Биоимпедансная оценка скелетномышечной массы используется для характеристики физического развития. Известно, что низкие значения фазового угла являются маркером недостаточного питания, которое характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости, снижением объема клеточной жидкости и, возможно, пониженным мышечным тонусом. Общая вода организма представляет собой наибольший по массе компонент состава тела молекулярного уровня. Общая вода организма распределятся на клеточную и внеклеточную жидкость. Внеклеточная жидкость состоит из плазмы крови, интерстициальной жидкости и жидкостей третьего пространства (желудочный сок, моча, жидкостные фракции содержимого кишечника) [40].
Далее мы более подробно рассмотрим возможности биоимпедансного исследования больных ССЗ. Биоимпедансометрия применятся для оценки нарушений водного баланса, перераспределения жидкости в водных секторах организма [40]. Это удобный, неинвазивный и объективный метод, при помощи которого можно оценивать задержку жидкости в организме. Баланс общей воды организма особенно важен при таких заболевания, как ХСН, ХПН. Как уже говорилось выше, одной из причин развития ХСН является ГБ. Ценность биоимпедансного анализа при ГБ показана в ряде исследований. Например, в исследовании М.С. Озеровой [42] и Л.Д. Никулиной (2008) [43] были обследованы больные ГБ 1—3-й стадий без признаков СН, с признаками недостаточности кровообращения и группа сравнения, которую составили здоровые добровольцы. В этом исследовании показано, что у 16 % больных ГБ без клинически выраженных признаков нарушения водноэлектролитного баланса имела место гипергидратация, при наличии же нарушения кровообращения гипергидратация была уже у 50 % больных. Кроме того, показано, что у больных ГБ и СН особенно были увеличены объемы внеклеточной и интерстициальной жидкости. В другое исследование были включены больные ИБС и ХСН II—III ФК по NYHA, а также больные ИБС, хроническим легочным сердцем с явлениями недостаточности кровообращения по малому и большому кругу и контрольная группа. Они были разделены на четыре группы в зависимости от ИМТ. Наибольшие изменения наблюдались в оценке объемов общей и клеточной жидкости. Группы с ИМТ менее 25 и более 35 кг/м2 наиболее отличались выраженностью гипергидратации [44].
Для выявления поражения органов мишеней при ГБ имеет значение и ПЛИ (в англо-язычной литературе принята аббревиатура: ABI — ankle-brachial index ). ПЛИ — это параметр, позволяющий оценивать адекватность артериального кровотока в нижних конечностях. Для определения ПЛИ используется допплер-аппарат с автоматической системой измерения систолического АД и расчета ПЛИ. Измерение ПЛИ давления позволяет получать информацию о наличии атеротромботических поражений сердечно-сосудистой системы. ПЛИ является независимым фактором риска и предиктором развития инфаркта миокарда и ишемического инсульта. ПЛИ может использоваться как часть скрининга и оценки риска заболеваний сердечно-сосудистой системы [45]. Раннее выявление сниженного ПЛИ значительно улучшает прогноз преждевременного летального инфаркта миокарда [46]. Таким образом, раннее выявление сердечно-сосудистой патологии позволяет проводить адекватное профилактическое лечение.
На базе Центра здоровья городской поликлиники № 211 Управления здравоохранения Южного административного округа г. Москвы нами был проведен ретроспективный анализ карт Центра здоровья; на первом этапе у больных ГБ целенаправленно выявляли признаки ХСН, на втором — признаки поражения почек, в т. ч. их тубулоинтерстициального аппарата.
С января по июнь 2011 г. в Центр здоровья первично обратились 4210 пациентов для комплексного обследования. В результате обследования выявлено здоровых 36 человек, с выявленными незначимыми и значимыми функциональными расстройствами 4174 человека. Был разработан алгоритм анализа карт Центра здоровья. Анализировались следующие показатели: возраст, пол, основной диагноз и сопутствующие заболевания, наличие факторов риска ССЗ, результаты обследований центра здоровья. У пациентов был собран анамнез, в котором выявлялось наличие ГБ, длительность гипертонического анамнеза. Имело значение наличие вредных привычек — табакокурение. Всем пациентом было проведено комплексное обследование на базе Центра здоровья. Из которого нас интересовали показатели кардиовизора (“миокард” и признаки гипертрофии), биоимпедансомертии (содержание общей жидкости и жировой ткани, ИМТ), ПЛИ, значения холестерина крови. Проводился анализ карт пациентов с ГБ, у которых ранее признаков недостаточности кровообращения выявлено не было. При анализе карт были исключены пациенты с ранее установленными диагнозами — такими как ХСН, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, цереброваскулярная болезнь, онкологические заболевания.
Для статистической обработки использовали программное обеспечение Statistica 6.1. Исследуемые величины представлены в виде выборочного среднего значения ± стандартная ошибка репрезентативности среднего значения. Для оценки наличия и степени взаимосвязи между парами независимых признаков использовали коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Значимость влияния критериев проверяли с помощью χ2 Пирсона. При проверке статистических гипотез нулевую гипотезу отвергали при уровне значимости менее 0,05.
В результате анализа медицинской документации была выделена группа из 250 пациентов (их них 67 мужчин, 183 женщины). Средний возраст обследуемых составил 54,3 ± 10,3 года; женщин — 73 %, мужчин — 27 %. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от возраста. В группу 1 вошли пациенты в возрасте 40—60, в группу 2 — 61—70 лет.
Среди обследуемых пациентов было выявлено повышение индекса “миокард” у 30 %, их них 16 % в возрасте 40—60, 14 % в возрасте 61—70 лет. Наличие признаков гипертрофии миокарда левого желудочка констатировано у 39 %, их них у 18 % в возрасте 40—60, у 21 % в возрасте 61—70 лет. Задержка жидкости была выявлена у 44 %, их них у 24 % в возрасте 40—60 и у 20 % в возрасте 61—70 лет. Избыточное количество жировой ткани было выявлено у 93 %, их них 48 % в возрасте 40—60, 45 % в возрасте 61—70 лет. ИМТ оказался повышенным у 88 %, их них у 44 % в возрасте 40—60 и также у 44 % в возрасте 61—70 лет. Отягощенный сердечно-сосудистый анамнез был отечен у 72 %, повышение ПЛИ у 15 %, повышение сывороточной концентрации общего холестерина — у 59 %. Курильщиками были 15 % обследованных.
С помощью ранговой корреляции Спирмена была оценена связь между исследуемыми нами признаками (индекс “Миокард”, признаки гипертрофии миокарда, задержка жидкости, увеличение жировой ткани, сердечно-сосудистый анамнез, ПЛИ, курение, общий холестерин, ИМТ) в двух группах. Наиболее достоверными оказались корреляции между следующими признаками — индекс “Миокард”, признаки гипертрофии миокарда, задержка жидкости, увеличение жировой ткани (р < 0,05).
В дальнейшем мы в обеих группах выявили сочетание признаков, свидетельствовавших о наличии у данных пациентов признаков СН. С этой точки зрения нас интересовали в первую очередь признаки гипертрофии миокарда по данным использования кардиовизора и задержка жидкости, зарегистрированная при биоимпедансометрии. Мы рассматривали индекс “Миокард”, оцененный с помощью кардиовизора, как самостоятельный критерий высокой вероятности наличия поражения миокарда, а также определенный при биоимпедансометрии избыток количества жировой ткани в организме (табл. 2).
Таблица 2. Величины индекса “миокард”, признаки гипертрофии левого желудочка, СН и ожирения у обследованных больных.
У 23 представителей группы 1 одновременно выявлено два из признаков, перечисленных в табл. 2 (гипертрофия миокарда левого желудочка и задержка жидкости). В группе 2 выявлены 24 пациента с сочетанием гипертрофии миокарда левого желудочка и задержки жидкости. Девять представителей каждой из групп имели сочетание четырех из названных признаков. Достоверных различий в частоте обнаружения отдельных признаков и их сочетания при сопоставлении групп зарегистрировано не было. Необходимо подчеркнуть, что лица, имеющие сочетание гипертрофии левого желудочка и задержки жидкости, могут рассматриваться как страдающие ХСН, а те из них, у кого отмечено четыре признака, характеризуются очень высоким риском сердечно-сосудистой смерти.
В дальнейшем мы проанализировали 47 пациентов, у которых при анализе обеих групп были выявлены признаки ХСН. Как видно из табл. 3, в этой подгруппе преобладали женщины, отличавшиеся в т. ч. повышением систолического АД.
Таблица 3. Общая характеристика пациентов, у которых были выявлены признаки ХСН (n = 47).
Анализ данной группы пациентов с помощью шкалы ШОКС (в модификации В.Ю. Мареева, 2000) показал, что 19 (40 %) больных имели ХСН I ФК (NYHA), 23 (49 %) — II ФК, 5 (11 %) — III ФК. Результаты оценки сердечно-сосудистого риска с помощью шкалы SCORE у этих пациентов приведен на рисунке. Как видно, почти у четверти пациентов сердечнососудистый риск составил > 15 %.
Для оценки степени поражения клубочкового аппарата и тубулоинтерстициального аппарата почек больным ХСН производили расчет СКФ и определение натрийуреза. СКФ рассчитывали по формуле Кокрофта—Голта; среднее значение ее составило 75,04 ± 17,3 мл/мин/1,73 м2. Всех обследованных больных распределяли согласно общепринятой классификации ХБП (табл. 4). Только 3 (6,4 %) из обследованных больных не имели признаков ХБП.
Таблица 4. Распределение пациентов с ХСН (n = 47) по стадиям ХБП.
У обследованных больных ХСН в разовых порциях мочи с помощью спектрофотометрического анализа (СФА) была определена концентрация хлорид-ионов (по которому можно косвенно судить об экскреции натрия) и креатинина. Затем производился расчет 24-часовой экскреции натрия по формуле: концентрация хлорид-ионов в разовой порции мочи (mEq/л) / концентрация креатинина в разовой порции мочи (мг/л) х 24-часовая мочевая экскреция креатинина (мг/сут). Признаки задержки натрия, констатированной по снижению его мочевой экскреции, отмечены у 44 (93,6 %) обследованных. Очевидно, что эти пациенты имели расстройства функции тубулоинтерстициального аппарата, выражавшиеся в т. ч. в расстройстве обработки натрия в нефроне.
Распространенность ХСН велика в различных возрастных группах, что определяет важность ее предупреждения, в т. ч. среди больных эссенциальной АГ. Как свидетельствуют результаты предпринятого анализа документации Центра здоровья, определенная часть пациентов, практически не предъявлявших характерных жалоб, тем не менее уже находится на конечном этапе сердечно-сосудистого континуума, по существу, будучи недостаточно обследованными и не получив соответствующего лечения.
У обследованных нами пациентов довольно часто выявлялось избыточное содержание в организме жировой ткани. Необходимо подчеркнуть, что ожирение в настоящее время рассматривают как фактор риска не только ХСН, но и ХБП [47, 48]. В одном из исследований показано, что вероятность и частота терминальной почечной недостаточности нарастают по мере увеличения ИМТ [49]. При обследовании 1572 молодых людей (средний возраст — 18,4 года) с метаболическими факторами риска показана независимая связь их с СКФ [50]. Ранние стадии ХБП почек особенно четко связаны с ожирением — как с характеризующими его антропометрическими параметрами, так и с гиперпродукцией адипокинов (лептин), а также повышением АД. Четко показано [51], что у афроамериканцев выраженность гиперфильтрации максимальна при наиболее выраженном ожирении. Совокупность действия факторов, при ожирении достигающих максимальной выраженности, определяет быстрое формирование ХБП у этой категории больных.
Ожирение также играет одну из ведущих ролей в развитии ХСН. Первым этапом формирования ХСН у больных ожирением, как правило, является диастолическая дисфункция левого желудочка, нередко сопряженная с его гипертрофией [53—55]. В нашем исследовании во всех возрастных группах обследованных были констатированы достоверные корреляции между избытком жировой ткани, индексом “миокард”, признаками гипертрофии левого желудочка и задержкой жидкости, что свидетельствует о наличии четкой взаимосвязи между ожирением, гипертрофией левого желудочка и ХСН. Предупреждение ХСН, достигаемое в т. ч. и за счет своевременной коррекции ожирения, очевидно, может быть эффективно реализовано в центрах здоровья. Следует подчеркнуть, что, по нашим данным, у части обращающихся в них пациентов риск сердечно-сосудистой смерти, оцененный по шкале SCORE, превышает 15 %, а у 11 % больных, у которых диагноз ХСН не был установлен, тем не менее регистрируется ее III ФК (NYHA).
Раннее выявление поражения почек при ХСН, в частности ТИТ, характеризуется особой актуальностью, поскольку вовлечение ТИТ при ХСН сопряжено с нарушениями процесса реабсорбции электролитов, в первую очередь расстройством натрийуреза. Задержка натрия с нарастанием клинической симптоматики ХСН нередко происходит до очевидного снижения СКФ, при сохранных величинах которой возрастает объем плазмы и формируется феномен перегрузки объемом [56]. Скрининговые методы оценки натрийуреза могли бы существенно улучшить диагностику поражения почек в целом и ТИТ в частности у больных ХСН. Включение данного метода в план обследования в центрах здоровья позволит раньше назначать адекватное лечение, что в свою очередь приведет к замедлению прогрессирования ХБП, в т. ч. тубулоинтерстициального фиброза, и улучшению прогноза больных ХСН.
