В современной педиатрии проблема хронического пиелонефрита занимает одну из ведущих позиций вследствие тенденции к росту распространенности, высокой частоте латентных и субклинических форм, склонности к прогрессированию и рецидивированию. У пациентов с вторичным пиелонефритом сохраняется высокий риск развития хронической болезни почек (ХБП) с формированием хронической почечной недостаточности (ХПН) и снижением качества жизни уже в детском возрасте [1]. Значительно возросла доля маломанифестных и латентных форм течения ренальной инфекции, протекающей на фоне врожденных аномалий ОМС, дисметаболической нефропатии, что требует индивидуальных подходов к диагностике и ведению таких больных [2].

Нарушения уродинамики являются одним из ведущих предрасполагающих факторов к рецидивированию, прогрессированию хронических пиелонефритов у детей [3, 4]. В отсутствие их адекватной коррекции повышение внутрилоханочного давления вследствие функциональной обструкции ведет к внутрипочечному рефлюксу и ишемии почечной ткани, что в свою очередь способствует рецидиву воспаления и возникновению нефросклероза. Диагностика нарушений уродинамики получила широкое распространение в детской урологической практике, однако у детей с хроническим пиелонефритом, не имевших выраженной органической обструкции, такие исследования проводятся далеко не всегда, в то время как своевременное их выявление и успешная коррекция могут приводить к существенному снижению рецидивов заболевания и, соответственно, предупреждать развитие и прогрессирование ХБП у детей.

Материал и методы

В исследование были включены 124 ребенка в возрасте 5–15 лет, из них с вторичным хроническим пиелонефритом – 90 детей, находившихся на лечении в клинике факультетской педиатрии, и 34 здоровых детей аналогичных возрастных групп, составивших контрольную группу. У 65 детей выявлен вторичный обструктивный пиелонефрит, у 25 – вторичный дисметаболический пиелонефрит. Среди причин обструкции у 56 детей – внутрипочечные и/или аберрантные сосуды, у 5 – дистопия почек, у 4 – удвоение почек. Из исследования были исключены дети, которым была необходима хирургическая коррекция обструктивной уропатии.

Для изучения функционального состояния нижних мочевых путей регистрировался ритм спонтанных мочеиспусканий. Урофлоуметрия проводилась на аппаратуре Floumapper фирмы LundInstruments производства Швеции [3]. Для определения уродинамики верхних мочевых путей исследовали количественные параметры мочеточниковых выбросов с помощью спектрального допплеровского режима. Исследование начиналось через 15–20 минут после стандартной водной нагрузки из расчета 10–15 мл/кг массы. В режиме ЦДК фиксировались выбросы мочи и определялась частота (число выбросов за единицу времени) [2]. В режиме ИДМ оценивались количественные параметры: количество, продолжительность одного выброса (Т), максимальная (Vmax) и минимальная (Vmin) скорости выброса, индекс резистентности (IR).

Результаты и обсуждение

Уродинамика, т. е. процесс выведения мочи по мочевым путям, протекает в две фазы: 1) транспортную, когда под действием изгоняющих мышц (детрузоров) моча продвигается по мочевым путям, и 2) ретенционную, когда под действием замыкающих мышц (сфинктеров) данный отдел мочевых путей растягивается и в нем накапливается моча. Вся система мочевых путей – от почечной чашки до мочеиспускательного канала – представляет собой единый полый мышечный орган, две части которого функционально взаимосвязаны. В то время как экскреторное дерево находится в транспортной фазе, мочевой пузырь пребывает в ретенционной и наоборот. Моча по мочеточнику движется вследствие наличия градиента давления, создаваемого систолой лоханки и распространения по мочеточнику перистальтической волны, которая возникает за счет автоматии гладкой мышцы мочеточника. Перистальтическая активность мочеточника обеспечивается координированным сокращением продольно и циркулярно-ориентированныхгладкомышечных волокон стенки мочеточника. При всяком нарушении оттока мочи повышается гидростатическое давление в чашечно-лоханочной системе и канальцевом аппарате почки с развитием лоханочно-почечных рефлюксов. Кроме того, при переполнении лоханки мочой давление в ней становится выше, чем в податливых тонкостенных почечных венах, вследствие чего они сдавливаются. Венозный стаз приводит к расстройству крово- и лимфообращения в почке.

В результате венозного полнокровия и возникающего отека стромы повышается внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей. Это способствует снижению сопротивляемости ткани почки инфекции, быстрому размножению бактерий. С другой стороны, персистирующее повышение внутрипочечного и гидростатического давления увеличивает риск развития фиброзных изменений в интерстиции паренхимы, что в свою очередь способствует хронизации процесса и формированию ХБП в детском возрасте.

Гладкие мышцы мочеточника богаты неспецифической холинэстеразой и по структуре сходны с унитарными мышечными волокнами мочевого пузыря. В области лоханочно-мочеточникового соустья, в стенке больших чашечек и в самой лоханке сосредоточены специализированные гладкомышечные клетки, формирующие тонкие пластинки. Этот вид гладкомышечных клеток обладает спонтанной активностью и выполняет роль пейсмекера, ответственного за начало перистальтики мочеточника. У человека гладкомышечные клетки лоханок, чашечек и лохано-мочеточникового соустья сокращаются с частотой 40–60 в минуту, что соответствует активному транспорту мочи в мочеточниках. Мочеточники за счет перистальтики функционируют по принципу мембранного насоса. Частота перистальтики мочеточников находится в кратных отношениях с ритмом изменения давления в почечных лоханках [5].

Обструкция мочеточников нарушает его функцию в зависимости от степени закупорки и ее продолжительности. Кратковременная (часы, дни) неполная обструкция нижней части мочеточника обычно ведет к учащению перистальтики и усилению сокращений гладкомышечных элементов (стадия компенсации). При длительной, в течение двух недель и более, обструкции наступает утомление и моторика мочеточников ослабляется, что ведет к замедлению транспорта мочи и ее застою в лоханке почки. Эти нарушения формируют стадию декомпенсации, для которой характерно появление рефлюкса пузырной мочи в поврежденный мочеточник и лоханку почки. При полной обструкции мочеточника утомление гладких мышц наступает в более короткий срок и сопровождается блокадой тока мочи. При рефлюксе инфицированной мочи из мочевого пузыря в мочеточник легко возникает инфицирование, чаще всего кишечной палочкой, слизистой оболочки. Возникает воспалительный процесс с различной выраженностью нарушений моторики и стадий воспаления [6].

Общепризнанно, что уродинамика верхних мочевыводящих путей определяется несколькими показателями, в т. ч. взаимоотношением давления и объема в чашечках, лоханке, мочеточниках и мочевом пузыре, регистрируемых с помощью серии специальных манометрических исследований (калико-, пельвио-, уретероманометрия), функцией водителя ритма лоханки пейсмекера, а также характером распространения по мочеточнику перистальтической волны, выявляемой с помощью методов, регистрирующих биоэлектрическую активность мышечной системы (электропельвиография, электроуретерография) [7].

В качестве интегративного показателя деятельности верхних мочевыводящих путей могут рассматриваться мочеточниковые выбросы, что привлекательно в широкой нефрологической практике ввиду неинвазивности исследования. Для определения уродинамики верхних мочевых путей исследовали количественные параметры мочеточниковых выбросов с помощью спектрального допплеровского режима. При изучении уродинамики верхних мочевых путей у детей с хроническим пиелонефритом обнаружено, что количество мочеточниковых выбросов за 1 минуту у 80 % детей колебалось в нормальных пределах, у 15 % было повышено и у 5 % снижено. При этом у 20 (30,8 %) детей с обструктивным пиелонефритом было повышено количество мочеточниковых выбросов, у 10 (11,1 %) понижено; у 7 (28 %) детей с дисметаболическим пиелонефритом повышено, у 3 (12 %) понижено.

У 90 % детей выявлено снижение как максимальной так и минимальной скорости мочеточникового выброса, у 10 % детей наблюдалось увеличение максимальной и минимальной скорости мочеточниковых выбросов. Показатели в разных группах детей достоверно не различались. При этом у 66 % был повышен IR, преимущественно за счет снижения максимальной скорости мочеточникового выброса; у 12 % IR снижен за счет снижения максимальной и повышения минимальной скорости выброса и у 22 % регистрировались нормальные показатели IR, что соответствовало либо нормальным скоростным показателям, либо равномерным снижениям как максимальной так и минимальной скоростей.

Для обеспечения нормального пассажа мочи необходима согласованность действий как нижних, так и верхних мочевых путей. Резервуарная функция мочевого пузыря обеспечивается взаимодействием детрузора и сфинктеров уретры. Мышца, изгоняющая мочу, обладает эластичностью и выраженной способностью к растяжению, что необходимо для сохранения низкого внутрипузырного давления независимо от увеличения объема мочи. В период накопления жидкости до значений эффективной или максимальной физиологической емкости детрузор находится в неактивном состоянии. Когда количество мочи в мочевом пузыре достигает эффективного или максимального физиологической объема, внутрипузырное давление поднимается до 30–50 см водного столба за счет сопротивления детрузора. Наружный и внутренний уретральные сфинктеры, а также мышцы тазовой диафрагмы расслабляются, внутриуретральное давление снижается, а пузырно-уретральный градиент давления становится положительным, что является основной предпосылкой эвакуации мочи. Количественные характеристики эвакуаторной способности мочевого пузыря складываются из величины объемной скорости потока мочи, которая является функцией микционного давления и уретрального сопротивления. Микционное, или внутрипузырное, давление в момент мочеиспускания зависит от сокращения детрузора, напряжения брюшной стенки и эффективного объема мочевого пузыря. В норме акт мочеиспускания зависит преимущественно от тонуса детрузора, его сократительной способности.

Одним из наиболее часто встречающихся функциональных нарушений уродинамики нижних мочевых путей является детрузорно-сфинктерная диссинергия. Сфинктерно-детрузорная диссинергия характеризуется непроизвольными сокращениями наружного сфинктера уретры и/или парауретральных мышц во время сокращения детрузора. Нарушение содружественного расслабления сфинктера и сокращения детрузора приводит к возникновению у больных функциональной инфравезикальной обструкции и появлению остаточной мочи. Гиперактивность детрузора характеризуется резкими скачками внутрипузырного давления и нарушением накопительной функции мочевого пузыря. Гипотония детрузора характеризуется снижением чувствительности стенки пузыря, его переполнением и нарастанием давления мочи в его просвете выше критических цифр.

Нами изучалась уродинамика нижних мочевых путей путем исследования ритма спонтанных мочеиспусканий и урофлоуметрии. Выбор методики был обусловлен неинвазивностью и доступностью для использования. Нейрогенный мочевой пузырь был диагностирован у 15 детей (23 %) с обструктивным пиелонефритом и у 5 детей (20 %) с дисметаболическим пиелонефритом. При этом с подавляющей частой встречался гиперактивный мочевой пузырь (18 и 16 % соответственно). В большей степени это проявлялось дезадаптацией детрузора. Нарушение его адаптации сочеталось с гипер- и норморефлекторным мочевым пузырем. В целом нейрогенная дисфункция мочевого пузыря диагностирована у 20 (22 %) детей с вторичным пиелонефритом.

При исследовании уродинамики нижних мочевых путей установлено, что типичными для детей с вторичным хроническим пиелонефритом оказались нарушения кинетики сфинктеров, что проявлялось их хаотическими сокращениями в процессе мочеиспускания, т. е. нарушением долженствующих реципрокных взаимоотношений, выражающимся в увеличении числа прерывистых кривых и количества пиков на них. Опорожнение мочевого пузыря у обследованных детей осуществлялось с нормальной средней и максимальной скоростью и продолжительностью (время мочеиспускания достоверно не отличалось от группы здоровых детей). Уровень максимальной объемной скорости у обследованных детей, по нашим данным, также не отличался от контрольного. В исследуемой группе отмечалось лишь незначительное увеличение времени достижения пиковой скорости опорожнения мочевого пузыря (р > 0,05). В связи с тем что достоверно отличались от нормативных только показатели количества пиков на урофлоуметрической кривой, в дальнейшем мы анализировали детально только эти параметры. Нарушение функции опорожнения отмечено у 67 % больных. При проведении урофлоуметрии у 61 (67,8 %) ребенка зарегистрированы прерывистые урофлоуметрические кривые, а среднее количество пиков на них составляло 2,20,4. У 10 (11%) детей количество пиков на урофлоуметрической кривой было более 3, что свидетельствует о более интенсивных функциональных нарушениях нижних мочевых путей. Многопиковые урофлоуметрические кривые зафиксированы у 47 (72,3%) детей с обструктивным пиелонефритом и у 14 (56%) детей с дисметаболическим пиелонефритом.

В группе здоровых регистрировали единственный пик, что характеризовало нормальные реципрокные взаимоотношения.

Таким образом, у детей с вторичным пиелонефритом были выявлены нарушения уродинамики как верхних, так и нижних мочевых путей. Уродинамические расстройства проявлялись нарушенной кинетикой сфинктеров, что проявлялось их хаотическими сокращениями в процессе мочеиспускания, т. е. нарушением долженствующих реципрокных взаимоотношений. Эвакуаторная функция была нарушена более чему половины больных. У 90 % детей выявлено снижение как максимальной так и минимальной скорости мочеточникового выброса. У детей с вторичным пиелонефритом оказалась нарушенной и резервуарная функция. Чаще всего это проявлялось гиперактивным мочевым пузырем.

У всех детей с хроническим пиелонефритом необходимо прицельно выявлять уродинамические нарушения. Своевременная и упорная коррекция нарушенного пассажа мочи будет являться ключевым патогенетическим звеном в профилактике рецидивов микробно-воспалительного процесса и развития ХБП у детей.

Таким образом, результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что для детей с хроническим вторичным пиелонефритом характерны нарушения уродинамики верхних мочевых путей. У 90 % из них удается выявить снижение как максимальной так и минимальной скорости мочеточникового выброса. При хроническом вторичном пиелонефрите у детей нарушается также и уродинамика нижних мочевых путей; данные нарушения проявляются в большей степени детрузорно-сфинтерной диссинергией. Расстройство резервуарной функции во многом обусловлено гиперактивностью мочевого пузыря и дезадаптацией детрузора. Указанные признаки функции нижних мочевых путей должны корректироваться при проведении комплексной реабилитации.