Роль альдостерона в поражении почек при метаболическом синдроме, ассоциированном с ожирением


И.М. Кутырина, А.А, Крячкова, С.А. Савельева, М.В. Шестакова

Кафедра нефрологии и гемодиализа ГОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва; ФГУ “Эндокринологический научный центр”, Москва
Цель исследования. Оценить роль альдостерона в поражении почек при метаболическом синдроме, ассоциированном с ожирением.

Материал и методы. В исследование включены 79 больных ожирением и метаболическим синдромом, из них 64,6 % мужчин и 35,4 % женщин в возрасте от 36 до 58 лет. Выделено три группы больных: первая – с индексом массы тела (ИМТ) 25,0–29,9 кг/м2, вторая – с ИМТ 30,0–39,9 кг/м2, третья – с ИМТ > 40,0 кг/м2. Помимо общеклинического обследования проведено определение уровня микроальбуминурии, плазменной активности ренина и концентрации альдостерона плазмы крови, инсулина и инсулинорезистентности (HОМА-IR).

Результаты. Увеличение ИМТ сопровождалось нарастанием плазменного уровня альдостерона независимо от активности ренина плазмы. Выявлена прямая связь плазменной концентрации альдостерона с маркерами нарушений липидного и углеводного обменов и обратная связь с фильтрационной функцией почек. По данным линейного регрессионного анализа, плазменная концентрация альдостерона оказалась независимой детерминантой нарастания микроальбуминурии у больных метаболическим синдромом, ассоциированным с
ожирением.

Заключение. Повышение альдостерона при ожирении и метаболическом синдроме является независимым фактором риска нефропатии при метаболическом синдроме, ассоциированном с ожирением.

Литература


1. Reaven G.M. Banting Lecture: role insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988; 37: 1595–1607.
2. Maison P., Byme C.D., Hales C.N. et al. Do different dimensions of the metabolic syndrome change together over time? Evidence supporting obesity as the central feature. Diabetes Care. 2001; 24: 1758–1763.
3. Liese A., Mayer-Davis E., Tyroler H. et al. Development of the multiple metabolic syndrome in the ARIC cohort: joint contribution of insulin, BMI, and WHR. Ann. Epidemiol. 1997; 7: 407–416.
4. Simpson S.A., Tait J.F., Bush I.E. Secretion of a salt-retaining hormone by the mammalian adrenal cortex. Lancet. 1952; 263: 226–228.
5. Conn J.W. Primary aldosteronism: A new clinical syndrome. J. Lab. Clin. Med.1955; 45: 3–17.
6. Conn J.W., Knopf R.F., Nesbit R.M. Clinical characteristics of primary aldosteronism from an analisis of 145 cases. Ann. J. Surg. 1964; 107: 159–172.
7. Greene E.L., Kren S., Hostetter T.H. Role of aldosterone in the remnant kidney model in the rat. J Clin. Inverst. 1996; 98: 1063–1068.
8. Ehrhart-Bornstein M., Arakelyan K., Krug A.W. et al. Fat cells may be the obesity-hypertension link: human adipogenic factors stimulate aldosterone secretion from adrenocortical cell. Endocr. Res. 2004; 30: 865–870.
9. Nagase M., Yoshida S., Shibata S. et al. Enhanced aldosterone signaling in the early nephropathy of rats with metabolic syndrome: possible contribution of fat – derived factors. J. Am. Soc. Nephrol. 2006; 17: 3438–3446.
10. Krug A. Ehrhart-Bornstein M. Aldosteron and Metabolic Syndrome. Is increased aldosterone in metabolic syndrome patients an additional risk factor? Hypertension. 2008; 51: 1252–1258.
11. Сatena C., Lapenna R., Baroselli S. et al. Insulin sensitivity in patients with primary aldosteronism: a follow-up study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006; 91: 3457–3463.
12. Goodfriend T.L., Ball D.L., Egan B.M. et al. Epoxy-keto derivative of linoleic acid stimulates aldosterone secretion. Hypertension. 2004;43:358–363.
13. Quan Z.Y., Walser M., Hill GS. Adrenalectomy ameliorates ablative nephropathy in the rat independently of corticosterone maintenance level. Kidney Int. 1992; 41: 326–333.
14. Del Vecchio L., Procaccio M., Vigano S. et al. The role of aldosterone in kidney damage and clinical benefits of its blockade. Nat. Clin Pract Nephrol. 2007; 3: 42–47.
15. Eddy A.A. Plasminogen activator inhibitor-1 and kidney. Am. J. Physiol Renal Physiol. 2002; 283: 209–220.
16. Quinkler M., Zehnder D., Eardle K.S., et al. Increased expression of mineralocorticoid effector mechanisms in kidney biopsies of patients with heavy proteinuria. Cerculation. 2005; 112: 1435–1443.
17. Epstein M. Aldosterone blockade an emerging strategy for abrogating progressive renal disease. Am. J. Med. 2006; 119: 912–19.
18. Epstein M., Williams G.H., Weinberger M. et al. Selective aldosterone blockade with eplerenone reduces albuminuria in patients with type 2 diabetes. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006; 1: 940–951.


Об авторах / Для корреспонденции


Кутырина И.М. – профессор кафедры нефрологии и гемодиализа ГОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития рФ, д.м.н.
Тел. 8(499)248-59-59;
Крячкова А.А. – соискатель кафедры нефрологии и гемодиализа ГОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития РФ.
E-mail: kryaka82@mail.ru;
Савельева С.А. – аспирант кафедры нефрологии и гемодиализа ГОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития РФ.
Тел. 8(499)248-59-59;
Шестакова М.В. – профессор, директор института сахарного диабета ФГУ “Эндокринологический научный центр”, д.м.н.
E-mail: nephro@endocricentre.ru


Похожие статьи


Бионика Медиа