Особенности течения гипертонической нефропатии у пациентов с метаболическим синдромом


А.А. Галушкин, М.М. Батюшин, В.П. Терентьев, Ю.Ю. Горблянский, В.Н. Степкова, Н.Н. Воликов

Кафедра внутренних болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону; Центр восстановительной медицины и реабилитации № 2, г. Шахты
Цель. Оценить особенности течения гипертонической нефропатии у пациентов с метаболическим синдромом (МС).

Материал и методы. Были обследованы 330 человек (303 мужчины и 27 женщин), страдающих артериальной гипертензией (АГ) без хронической болезни почек в анамнезе. Выделено две группы в зависимости от наличия МС по критериям, предложенным экспертами ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома (2009). У всех пациентов собирался и анализировался анамнез, определялись стандартные биохимические показатели крови, кроме этого определялись показатели суточного мониторирования артериального давления и ультразвукового исследования сердца. Гипертоническая нефропатия (ГН) диагностировалась при наличии стойкой микроальбуминурии (МАУ) более 15 мг/сут.

Результаты. Среди пациентов, страдающих АГ, распространенность МС составила 63,6 %. Распространенность МС с возрастом увеличивается и в группе пациентов старше 70 лет составила 77,8 %. Пациенты с МС имеют большее количество факторов риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Это приводит к более выраженному поражению почек у пациентов, страдающих АГ с МС. У пациентов с МС достоверно чаще встречается МАУ и составляет 31,4 %. Распространенность ГН в данной группе достоверно выше – 35,2 %, в отличие от больных без МС – 16,7 %. Выявлено, что ГН у лиц с МС развивается в более раннем возрасте.

Заключение. МС усугубляет течение гипертонической нефропатии, способствуя более раннему и выраженному поражению почек и сердечно-сосудистой системы.

Литература


1. Комитет экспертов ВНОК. Рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второйпересмотр. М., 2009.


2. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. www.idf.org


3. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486–2497.


4. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R. et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 2005;112: 2735–2752.


5. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. Metabolic syndrome – a new worldwide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation.Diabet Med 2006; 23: 469–480.


6. Kahn R., Buse J., Ferrannini E. et al. The Metabolic Syndrome: Time for a Critical Appraisal. Joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2005; 28 (9): 2289–2304.


7. Wicek A., Kokot F., Chudek J. et al. The adipose tissue – a novel endocrine organ of interest to the nephrologist.Nephrol. Dial. Transplant.2002; 17:191–195.


8. Cozma A., Orăşan O., Sâmpelean D. et al. Endothelial dysfunction in metabolic syndrome. Rom. J. Intern. Med. 2009;47(2):133–140.


9. КрячковаА.А., СавельеваС.А., ГаллямовМ.Г. идр. Роль ожирения в поражении почек при метаболическом синдроме. Нефрологияидиализ. 2010. Т.12. №1: 34–38.


10. Liu J., Yang J., Sun N.L. Association of microalbuminuria and von Willebrand factor with metabolic syndrome in hypertensive patients. Beijing Da XueXueBao. 2007;39(6):587–590.


11. Tamba S., Nakatsuji H., Kishida K. et al. Relationship between visceral fat accumulation and urinary albumin-creatinine ratio in middle-aged Japanese men. Atherosclerosis. 2010; 59(4):408–414.


12. Solbu M.D., Jenssen T.G., Eriksen B.O. et al. Changes in insulin sensitivity, renal function, and markers of endothelial dysfunction in hypertension – the impact of microalbuminuria: a 13-year follow-up study. Metabolism. 2009;58(3):408–415.


13. Cuspidi C., Valerio C., Giudici V., et al. Metabolic syndrome and multiple organ damage in essential hypertension. Blood Press. 2008; 17(4):195–203


14. Vendrell J., Broch M., Vilarrasa N. et al. Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: relationships in obesity. Obes. Res. 2004; 12(6): 962–971.


15. Cottone S., Lorito M.C., Riccobene R. et al. Oxidative stress, inflammation and cardiovascular disease in chronic renal failure. J Nephrol. 2008; 21(2):175–179.


16. Tziomalos K., Athyros V.G., Karagiannis A., et al. Endothelial dysfunction in metabolic syndrome: prevalence, pathogenesis and management. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2010;20(2):140–146.


Об авторах / Для корреспонденции


Галушкин А.А. – аспирант кафедры внутренних болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета. Тел. 8(863) 201-44-23, е-mail: galushkin_al@mail.ru;
Батюшин М.М. – профессор кафедры внутренних болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета, д.м.н.;
Терентьев В.П. – профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета, д.м.н.;
Горблянский Ю.Ю. – заведующий кафедрой профессиональной патологии Ростовского государственного медицинского университета, заведующий терапевтическим отделением № 2 Центра восстановительной медицины и реабилитации № 2, д.м.н.;
Степкова В.Н. – врач отделения функциональной диагностики Центра восстановительной медицины и реабилитации № 2;
Воликов Н.Н. – врач отделения функциональной диагностики Центра восстановительной медицины и реабилитации № 2


Похожие статьи


Бионика Медиа