Ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) сердца у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) — это слож­ный, динамический процесс, возникающий в ответ на дейст­вие гемодинамических (перегрузку давлением или объемом крови) и негемодинамических факторов. Он характеризуется изменением толщины миокарда, размеров и формы ЛЖ, что в последующем приводит к его дисфункции. В настоящее время ремоделирование ЛЖ у больных ХПН относят к мощнейшим предикторам разнообразных сердечно-сосудистых событий — нарушения сердечного ритма, ишемии миокарда, сердечной недостаточности, мозгового инсульта и др., распространенность которых составляет 40—50 % и существенно превышает таковую в общей популяции. Кроме того, ремоделирование ЛЖ имеет прогностическое значение и определяет выживаемость этой категории больных [1—4].

Проблема ремоделирования ЛЖ сердца и одного из его механизмов — гипертрофии миокарда ЛЖ (ГЛЖ) — у больных ХПН привлекает внимание многих исследователей. При этом информация о распространенности, частоте возникновения de novo, возможности регресса и геометрических моделях ГЛЖ при различных методах заместительной почечной терапии не одинакова, а в популяции жителей России — недостаточна [1, 3, 5—10]. Нет также полной ясности в механизмах развития и прогрессирования ГЛЖ, хотя все исследователи склоняются к мысли о том, что этот процесс сложен и многозависим. В связи с этим обсуждается ряд потенциальных факторов риска развития ГЛЖ: традиционных, а среди них — корриги­руемых, некорригируемых, и нетрадиционных [11]. Но если в отношении анемии, синдрома хронического воспаления как факторов риска формирования ГЛЖ у диализных больных получены достаточно убедительные данные, то наличие тесной связи между артериальной гипертензией (АГ) и ГЛЖ оказалось не столь очевидным, как казалось ранее [12, 13]. Не совсем ясной остается роль в патогенезе ГЛЖ часто встречающихся при ХПН вторичного гиперпаратиреоза, дефицита витамина Д, эндотелиальной дисфункции и некоторых других факторов [1, 7, 9, 14, 15]. С другой стороны, определенное влияние на возникновение, прогрессирование уже существующей или обратное развитие ГЛЖ оказывают совершенствование тактики и стратегии диализной терапии, а также появление современных лекарственных средств — новых классов антигипертензивных, антианемических, воздействующих на кальций-фосфорный обмен препаратов, которые могут приводить к ослаблению или устранению действия некоторых из перечисленных факторов риска развития ГЛЖ [1, 3, 6, 9].

Целью настоящего исследования явилось изучение харак­тера и динамики структурно-функциональных изменений миокарда, а также определение факторов риска развития и/или прогрессирования одного из механизмов ремоделирования ЛЖ — ГЛЖ у больных ХПН, получающих лечение перитоне­альным диализом (ПД).

Материал и методы

В исследование включены 84 больных ХПН (44 мужчины и 40 женщин), получавших лечение ПД в режиме постоянного амбулаторного перитонеального диализа. На момент обследования возраст больных колебался от 16 до 73 лет (медиана — 41 год). Большинство (75) больных имели недиабетическую нефропатия, 9 — страдали сахарным диабетом 1 типа. Продолжительность ПД — первого и единственного метода заместительной почечной терапии — составила от 6 до 64 месяцев (медиана — 17,5 месяцев); недельный КТ/V — 1,7—2,5/ нед (медиана — 1,9/нед). Длительность АГ колебалась от 0 до 25 лет, легкого течения АГ определена у 24 больных (АД < 140/90—100 мм рт. ст. без приема гипотензивных средств или на фоне монотерапии), среднетяжелого — у 39 (АД 140/100— 169/109 мм рт. ст. без лечения или на фоне приема одного-двух гипотензивных препаратов) и тяжелого тече­ния — у 21 (АД 170/110 и более мм рт. ст. без гипо­тензивной терапии или АД 140—160/90—100 м рт. ст. на фоне постоянного приема 3—4 антигипертензивных препаратов).

Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование выполне­но с помощью аппарата Vivid-3 GE (США) по стандартной методике (согласно рекомендациям Московского отделения Американской ассоциации ультразвуковых специалистов — АСЕ) в В- и М-режимах сканирования с использованием ультразвуковых датчиков 2,25—3,50 МГц: конечно-диа­столический (КДР) и конечно-систолический размеры (КСР) левого желудочка (ЛЖ), толщина миокарда задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ), толщина миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП). Определены ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ), масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) по формуле, предложенной R. Devereux [16]. Индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) рассчитывался как отношение ММЛЖ к площади тела, определенной по формуле S (м²) = 0,01657√(М*Р), где М - масса тела (кг) и Р - рост (см) [17]. При ИММЛЖ > 134 г/м² для мужчин и ИММЛЖ > 110 г/м² для женщин констатировалась ГЛЖ. По величине ИММЛЖ обследуемых больных разделили на 2 группы — с увеличен­ными значениями ИММЛЖ (67 пациентов) и с нормальным показателем ИММЛЖ (17 пациентов). Процент ремоделиро­вания ЛЖ вычислен по формуле [КДОповторный — КДОисходный] / КДОисходный: -10,9 % — отсутствие ремоделирования, +7,5 % — ремоделирование легкой степени, > 20 % — ремоде­лирование тяжелой степени [18,19]. Определена относительная толщина стенки ЛЖ (ОТС), рассчитанная как отношение суммы толщины миокарда ЗСЛЖ и толщины миокарда МЖП к КДРЛЖ. На основании определения ИММЛЖ и ОТС наряду с нормальной геометрией (при нормальном ИММЛЖ и ОТС < 0,45) выделены следующие типы ремоделирования ЛЖ: кон­центрическая ГЛЖ (при увеличении ИММЛЖ и ОТС > 0,45), эксцентрическая ГЛЖ (при увеличении ИММЛЖ и ОТС < 0,45), концентрическое ремоделирование (при нормальном ИММЛЖ и ОТС > 0,45).

Всем пациентам выполнено определение “офисного” АД по методу Короткова; суточное мониторирование АД (СМАД) выполнено 60 больным на аппарате ВРLаb (ООО “Петр Телегин”, Россия) осциллометрическим методом в течение 24—26 часов с интервалом измерения 15/30 минут день/ночь. Оценивались средние величины систолического (САД), диастолического (ДАД), среднегемодинамического (ср. АД) [ср. АД = (САД—ДАД)/3 + ДАД] и пульсового АД, индексы “нагрузки давлением”, вариабельность АД за период бодрствования и сна, а также степень ночного снижения САД, ДАД, ср. АД для оценки вида нарушения суточного профиля АД (СПАД). Гипертонический порог АД для дневных часов составил 140/90 мм рт. ст., для ночных — 120/70 мм рт. ст. Суточный профиль оценен по степени ночного снижения или суточному индексу (СИ) АД с использованием тради­ционных критериев определения двухфазного ритма: дипе- ры — 11—22 %, нондиперы — 0—10 %, найтпикеры — < 0 % и овердиперы — > 22 % [20].

Гемоглобин и биохимические показатели крови опреде­лены по стандартным методикам, интактный паратиреоидный гормон (ПТГ) — радиоиммунологическим методом. Использованы средние величины показателей за период лечения ПД до первого обследования и средние вели­чины показателей за период между первым и вторым обследованиями.

Повторные эхокардиографическое и лабораторное обследо­вания выполнены 49 больным: 25 — продолжавшим лечение ПД в сроки 8—30 месяцев (медиана — 16) после первого обследо­вания, 14 — перенесшим аллотрансплантацию трупной почки (АТТП) в сроки 12—71 месяц (медиана — 44) и 10 — переведен­ным на программный гемодиализ (ГД) в сроки 27—72 месяца (медиана — 54). Соответственно, на момент повторного обсле­дования медиана длительности ПД составила 37 месяцев (16; 79), посттрансплантационного периода 29 (10—52) и ГД 49 месяцев (27—72). Изменение ИММЛЖ в динамике прини­мали при условии, если показатель отличался от исходного более чем на 10 % (возможная погрешность метода ЭхоКГ в измерении ИММЛЖ).

Статистическая обработка данных проведена с использова­нием пакета статистических прикладных программ “Statistica 6,0”. Различие между средними значениями оценивали по критерию Mанна—Уитни (две независимые величины) и парному критерию Стъюдента (две зависимые величины). Для сравнения относительных величин применен критерий χ2. Для определения корреляции параметров использован метод ранговой корреляции Спирмена. Критический уровень досто­верности нулевой статистической гипотезы считался равным 0,05. Данные представлены в виде медианы минимальных и максимальных значений.

Результаты исследования

Частота ГЛЖ у наблюдаемых больных составила 79,8 %: у мужчин — 44,1 %, у женщин — 35,7 %; ИММЛЖ колебался от 140 до 329 г/м² (медиана — 212,5) и от 130 до 247 г/м² (медиана — 178,5) соответственно, р < 0,001. Если ИММЛЖ выразить в процентах к верхней границе популяционной нормы для мужчин и женщин, превышение ИММЛЖ оказалось равным 4—145 % (медиана — 66) и 13—141 % (медиана — 63) соответ­ственно, р > 0,05.

Основные демографические и клинические характеристики обеих групп больных представлены в табл. 1.

Таблица 1. Демографическая и клиническая характеристика больных ХПН на ПД (медиана, минимум/максимум).

Распространенность ГЛЖ была одинаковой во всех возрас­тных группах и при различной длительности ПД (рис. 1, 2). Даже из 8 пациентов моложе 20 лет у 7 определилась ГЛЖ. Встречаемость диабетической нефропатии также оказалась сопоставимой в группе больных ГЛЖ и в группе больных без ГЛЖ. Больные ГЛЖ имели более длительное и более тяжелое течение АГ.

Рисунок1.Распространенность ГЛЖ у больных ХПН на ПД в зависимости от возраста.

Рисунок 2.Распространенность ГЛЖ у больных ХПН в зависимости от длительности лечения ПД.

Результаты суточного мониторирования АД представлены в табл. 2.

Результаты лабораторного обследования больных представ­лены в табл. 3.

Таблица 3. Биохимические показатели крови у больных ХПН на ПД(медиана, минимум/максимум).

Значимые различия между группами больных определе­ны лишь для гемоглобина и сывороточных концентраций альбумина и общего белка (коэффициент ранговой корре­ляции Спирмена между ИММЛЖ и этими показателями составил соответственно r = -0,318, р = 0,003; r = -0,301, р = 0,006 и r = -0,377, р < 0,001). Не установлено подобной закономерности ни для одного из параметров кальций-фосфорного и липидного обменов. Более того, тяжелый вторичный гиперпаратиреоз, потребовавший оператив­ного лечения, имел место у двух больных ГЛЖ и двух — без ГЛЖ.

При использовании множественного линейного регрессион­ного анализа с включением клинических данных, параметров СМАД и лабораторных показателей установлено независимое влияние на ИММЛЖ длительности АГ (β= 0,28, р = 0,04), величины офисного среднего АД (β= 0,25, р = 0,03) дневных и ночных систолического (β= 0,32, р = 0,007 и β= 0,37, р = 0,006), диастолического (β= 0,37, р = 0,006 и β= 0,43, р < 0,001), среднего АД (β= 0,32, р = 0,007 и β= 0,42, р < 0,001) и их индексов времени (β= 0,25, р = 0,03 и β= 0,47, р < 0,001 для систолического, β= 0,49, р < 0,001 и β= 0,57, р < 0,001 для диастолического), а также уровня гемоглобина (β= -0,44, р < 0,001), сывороточных концентраций альбумина (β= -0,42, р = 0,003) и общего белка (β = -0,36, р = 0,004).

Результаты эхокардиографии наблюдаемых больных пред­ставлены в табл. 4. Полученные результаты сопоставлены с данными для условной нормы [21].

Таблица 4.Показатели эхокардиографии у больных ХПН на ПД (медиана, минимум/максимум).

Примечание. КГЛЖ — концентрическая ГЛЖ; ЭГЛД — эксцентрическая ГЛЖ; КРЛЖ — концентрическое ремоделирование ЛЖ.

Различия между средними значениями эхокардиографичес­ких показателей у больных с ГЛЖ и без ГЛЖ за исключением ОТС ЛЖ носили достоверный характер, хотя практически не выходили за границы установленной нормы. Треть больных ГЛЖ имели систолическую дисфункцию ЛЖ (ФВ < 55 %), причем обратная корреляционная зависимость между ФВ и ИММЛЖ была весьма значимой (р < 0,001). Геометрические модели ЛЖ были представлены: нормой - 8,3 %, концентри­ческим ремоделированием - 11,9 %, концентрической ГЛЖ (КГЛЖ) - 47,6 % и эксцентрической ГЛЖ (ЭГЛЖ) - 32,2 %. При сопоставлении клинико-лабораторных, эхокардиогра­фических параметров и показателей СМАД больных КГЛЖ и ЭГЛЖ достоверные различия были установлены только для гемоглобина крови- 94 г/л (70;135) и 87 г/л (65;111) соответ­ственно, р = 0,05, ИММЛЖ - 220 г/м² (130/329) и 184 г/м² (124/318), р = 0,04 и УО - 79 мл (40/129) и 85 мл (55/136), р = 0,002.

Результаты повторного обследования больных представлены в табл. 5 и 6.

Таблица 5. Показатели эхокардиографии у больных ХПН при повторном обследовании (медиана, минимум/максимум).

Примечание. КГЛЖ — концентрическая ГЛЖ; ЭГЛД — эксцентрическая ГЛЖ; КРЛЖ — концентрическое ремоделирование ЛЖ.

При повторном обследовании больных, продолжавших лече­ние ПД, средние значения эхокардиографических показателей и соотношение геометрических моделей ЛЖ не изменились. Уменьшение ИММЛЖ на 12-54 % (медиана - 26 %) определя­лось у 7, увеличение ИММЛЖ на 11-60 % (медиана - 23 %) - у 9 и отсутствие его изменения (3-10 %) - у 9 больных. Процент ремоделирования ЛЖ колебался от -65 до 66 % (медиана 0); при индивидуальном анализе отсутствие ремоделирования ЛЖ регистрировалось у 16, ремоделирование ЛЖ легкой степе­ни - у 5 и ремоделирование ЛЖ тяжелой степени - у 4 больных. Для всех больных с функционирующим ренальным трансплан­татом регистрировалась однонаправленная положительная динамика большинства эхокардиографических показателей и изменение геометрических моделей ЛЖ. ИММЛЖ уменьшил­ся на 14-53 % (медиана - 23 %) у 9 больных с длительностью пострансплантацитонного периода 6-53 месяцев (медиана - 34), достигнув нормальных значений у 2, и практически не изменился у 5 - с длительностью пострансплантационного периода 9-52 месяцев (медиана - 12); в целом по группе частота ГЛЖ снизилась недостоверно. Процент ремоделирования ЛЖ колебался от -58 до 7 % (медиана -35 %). У больных, переведен­ных на ГД, также регистрировалась положительная динамика эхокардиографических показателей, хотя менее выраженная, чем у реципиентов почечного трансплантата; уменьшение ИММЛЖ имело место у 6 больных на 28-69 % (медиана - 41 %), но это не отразилось на частоте ГЛЖ в группе. Процент ремоделирования ЛЖ у этих больных колебался от -32 до -68 %, (медиана -44 %). Для всех категорий больных установлена значимая прямая корреляционная зависи­мость между процентом ремоделирования ЛЖ и разницей ИММЛЖ. Обращала на себя внимание трансформация эксцентрической ГЛЖ, определяемой у больных на ПД, в нормальную геометрию ЛЖ (1 больной), концентричес­кое ремоделирование ЛЖ (2 больных) и концентрическую ГЛЖ (1 больной) у реципиентов почечного трансплан­тата и в концентрическую ГЛЖ (6 больных) у больных, переведенных на ГД.

Таблица 6. Динамика факторов риска развития и/или прогрессирования ИММЛЖ у больных с ХПН на заместительной почечной терапии (медиана, минимум/максимум).

* Различия между 1-м и 2-м исследованиями достоверны (р < 0,05).

При анализе факторов, ассоциированных с ГЛЖ, установ­лено, что в группе больных, продолжавших ПД, уменьшение ИММЛЖ было связано с уменьшением выраженности АГ и анемии, увеличением сывороточных концентраций альбумина и общего белка. Напротив, у ПД-больных с прогрессированием ГЛЖ показатели среднего АД, гемоглобина, сывороточных концентрации альбумина и общего белка за период наблюдения оставались на прежнем уровне. В обеих группах больных - с уменьшением и с увеличением ИММЛЖ - темп снижения остаточной функции почек оказался сопоставимым: у первых суточный диурез уменьшился с 0,4 (0/1,5) до 0,1 л/сут (0/1,5), р = 0,007, у вторых - с 0,6 (0/1,5) до 0,1 л/сут. 0,1 (0/1,0), р = 0,001). Степень увеличения перитонеального транспорта также оказалась одинаковой: отношение концентрации креати­нина в диализирующем растворе к концентрации креатинина в крови через 4 часа в РЕТ возросло с 0, 73 до 0,81 (р = 0,005) и с 0,70 до 0,75 (р = 0,003) соответственно. Не зарегистрировано изменений величины КТ/V: и в той и в другой группе медиана этого показателя составила 2,1 при первом обследовании и 2,0 - при втором. При первичном обследовании частота диализного перитонита у больных с уменьшением ИММЛЖ составила 1 эпизод на 20 пациенто/мес., у больных с увеличением ИММЛЖ - 1 эпизод на 21 пациенто/мес., а за период наблюдения -1 эпизод на 19 пациенто/мес. и 1 эпизод на 14 пациенто/мес. (р = 0,001) соответственно. Содержание в крови С-реактивного белка и ПТГ у обеих категорий больных изменя­лось недостоверно: при первичном обследовании они составили 2,5 мг/л (1,3/5,7) и 585 пг/мл (250/1000) у больным с регрессом ГЛЖ и 2,7 мг/л (1,1/6,1) и 528 пг/мл (200/120) у больных с прогрессированием ГЛЖ, при повторном - 2,8 мг/л (1,1/6,8) и 545 пг/мл (10/1500) и 3,1 мг/л (1,2/7,1) и 850 пг/мл (250/1260) соответственно. Уменьшение ИММЛЖ у больных после транс­плантации почки было связано с увеличением гемоглобина периферической крови и сывороточной концентрации альбумина, а у больных, переведенных на ГД, - еще и со снижением среднего АД.

Обсуждение

ГЛЖ - наиболее распространенный вариант поражения сердечно-сосудистой системы у больных с ХПН как на этапе консервативного лечения, так и на этапе диализной терапии и после АТТП, но ее распространенность и динамика оцени­ваются по-разному. Некоторые исследователи подчеркивают высокую встречаемость ГЛЖ у ПД-больных по сравнению с до- и гемодиализными больными, другие отмечают отсутствие такой закономерности [22-24]. Согласно представленным данным, ГЛЖ имела место у 79,8 % больных, получавших заместительную терапию ПД; и это чаще, чем в недавно опубликованной работе из Санкт-Петербурга, - 57 % [7].

Как свидетельствуют исследования, ГЛЖ развивается задолго до начала диализной терапии, а динамика ИММЛЖ после начала диализа может быть разнонаправленной - ИММЛЖ или увеличивается, или, наоборот, уменьшается [1, 25]. На сегодняшний день все исследователи, занимающиеся проблемой ремоделирования ЛЖ сердца, в частности ГЛЖ у диализных больных и реципиентов ренального трансплантата, считают, что существует несколько пусковых факторов, среди которых - длительная гемодинамическая перегрузка, метаболические, гормональные и водно-электролитные расстройства [5, 10]. Наши наблюдения подтверждают участие АГ, анемии, гипоальбуминемии и гипопротеинемии в формировании и/или прогрессировании ранее сформированной ГЛЖ у больных на ПД, но не обнаруживают влияния пола и “диализного возраста” пациентов, которое установлено для больных, получающих лечение ГД [9, 10].

Систоло-диастолическая АГ, в первую очередь недооцен­ка тяжести ее течения и обусловленная этим неадекватная антигипертензивная терапия, представляет собой один из важнейших факторов развития ГЛЖ у ПД-больных. На это указывает очень тесная прямая корреляционная связь между ИММЛЖ, с одной стороны, величиной и индексом времени как систолического, так и диастолического АД, с другой. Помимо абсолютного повышения систолического и диасто­лического АД развитию ГЛЖ у ПД-больных способствует дисрегуляция суточного ритма АД, т. е. отсутствие или его недостаточное снижения в ночные часы, которые связывают с гипоксемией и поражением автономной нервной системы [13]. В то же время мы не обнаружили тесной связи между ГЛЖ и вариабельностью АД, хотя существование таковой предполагается [26].

В свою очередь АГ у ПД-больных, как в целом и у всех больных с ХПН, имеет сложный генез. Одна из причин ее развития - задержка жидкости в организме и гиперволемия. Наше предыдущее исследование показало, что к важным факторам, поддерживающим АГ у ПД-больных, относятся отсутствие остаточной функции почек и высокие транспор­тные свойства брюшины, что предрасполагает к развитию гиперволемии [27]. В то же время при сопоставлении внекле­точного объема жидкости с величиной АД не все больные с гиперволемией имели АГ [28]. Вероятны и другие механизмы развития АГ, убедительно доказанные для больных на ГД: возраст, неадекватная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, уровень ПТГ, заместительная терапия препаратами эндогенного эритропоэтина (ЭПО). Следует подчеркнуть, что определенную роль в существовании АГ у наших больных играет низкая приверженность лечению - нарушение водно-солевого режима, нерегулярный прием гипотензивных препаратов (только при уровне офисного САД равным или превышающим 150 мм рт. ст.), монотерапия и отказ от комбинированного лечения, финансовая невозможность приобретения современных гипотензивных препаратов.

Другой известный фактор риска развития и прогресси­рования ГЛЖ у больных ХПН - анемия. Действие анемии опосредуется через АГ и гиперкинетический тип кровооб­ращения, а возможно, и иные пути [29, 30]. Примечательно, что даже в условиях проведения антианемической терапии аналогами ЭПО этот фактор сохранил свое значение. Можно предположить, что при большей приверженности больных к ЭПО-лечению и отсутствии перебоев в снабжении пре­паратами связь между гемоглобином и ИММЛЖ была бы менее тесной.

Для больных ХПН на ПД пусковым моментом в развитии или прогрессировании ГЛЖ могут оказаться гипоальбуми- немия и гипопротеинеимия. Несмотря на то что R.N. Foley и соавт. [31] не выявили связи между уровнем альбумина крови и величиной ИММЛЖ, полученные нами данные, равно как и ряд других исследований, убеждают в наличии ассоциации между гипоальбуминемией и высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний [32]. В свою очередь гипоальбуминемия и гипопротеинемия служат отражением синдрома белково-энергетической недоста­точности, а в некоторых случаях и тесно с ним связанного синдрома хронического воспаления, влияние которых на развитие кардиоваскулярной патологии и выживае­мость больных на ПД известно. В частности, длительное существование белково-энергетической недостаточности может индуцировать АГ и ГЛЖ вследствие сниженной продукции оксида азота из-за дефицита поступающего с пищей аргинина [33]. Большая частота зарегистрирован­ных диализных перитонитов у ПД-больных с прогрес­сированием ГЛЖ также обосновывает сказанное, хотя в отношении С-реактивного белка убедительных данных не получено.

Динамическое обследование больных, продолжающих лечение ПД, а также подвергнутых АТТП и переведенных на лечение программным ГД, подтвердили значение перечис­ленных факторов риска развития и/или прогрессирования ГЛЖ при ХПН - АГ, анемии, гипоальбуминемии и гипопротеинемии. По-видимому, трудно установить какой-нибудь один из них доминирующий, поскольку все тесно и не всегда линейно связаны между собой. У больных, переведенных на ГД, положительная динамика в отношении АГ, анемии, содержания в крови альбумина, а также эхокардиографических показателей, в т. ч. и ИММЛЖ, обусловлена лучшей дегидрата­цией, меньшими потерями белка и регулярным медицинским контролем, что и объясняет, по данным некоторых авторов, меньшую частоту ГЛЖ [7, 22]. У реципиентов с удовлетвори­тельно функционирующим ренальным трансплантатом шанс регресса ГЛЖ связан с исчезновением нарушений гомеостаза, свойственных ХПН, но для них возможно присоединение иных факторов риска развития и/или прогрессирования данного осложнения [5].

В отличие от других исследований нам не удалось установить взаимосвязь между ИММЛЖ и показателями кальций-фосфорного обмена, включая базальный уровень интактного ПТГ в крови [7, 9, 11, 14]. Среди больных с прогрессированием ГЛЖ регистрировалась слабая тенденция к увеличению плаз­менной концентрации ПТГ, а у больных с регрессом ГЛЖ - наоборот, но разброс значений оказался большим. Можно предположить, что в отсутствие статистически значимых связей повинны малое число и недостаточная длительность наблюдения, а возможно, использование синтетических аналогов D-гормона. Не установлена также роль параметров липидного обмена в развитии и прогрессировании ГЛЖ у ПД-больных, хотя для ГД-больных такая закономерность обнаруживалась [10].

В последние годы в патогенезе ГЛЖ у больных ХПН активно обсуждается участие и других механизмов - структурно-фун­кциональных нарушений или изменения упругоэластических свойств артерий, возникающих в результате расстройства сбалансированной секреции эндотелиальных факторов, регулирующих тонус сосудов, систему гемостаза и процес­сы межклеточного взаимодействия, а также альдостерона, в т. ч. ассоциации полиморфизма гена альдостеронсинтазы [15, 34, 35].

Формирование ГЛЖ сопровождается развитием систоличес­кой дисфункции, т. е. является структурной основой развития сердечной недостаточности, и данные по наблюдаемым нами ПД-больным не противоречат этому заключению.

Геометрическая модель ГЛЖ определяется сочетанным воздействием гемодинамических и нейрогуморальных фак­торов. Обращает внимание, что до настоящего времени не сформировалось единого мнения относительно распро­страненности типов геометрии ЛЖ у больных ХПН [7, 9]. Важность же определения варианта течения ГЛЖ состоит в том, что именно характер нарушения структуры миокарда оказывает значительное влияние на долгосрочный прогноз. В нашем исследовании среди всех ПД-больных наблюдалось преобладание КГЛЖ - самого неблагоприятного в отноше­нии прогноза типа геометрии ЛЖ. Тенденция к некоторому увеличению частоты КГЛЖ за счет уменьшения ЭГЛЖ регистрировалась и при продолжающемся лечении ПД, и у больных, перенесших АТТП, и особенно при смене модаль­ности диализа - у больных, переведенных на лечение ГД. Формирование эксцентрического типа ГЛЖ свойственно анемическому синдрому, и это еще раз нашло подтверждение в нашем исследовании. ЭГЛЖ также относят к прогностически неблагоприятному варианту ремоделирования ЛЖ, поскольку она, являясь маркером развивающегося нарушения сократимости ЛЖ, в т. ч. и когда сменяет КГЛЖ, приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии и формированию сердечной недостаточности.

Анализ опубликованных данных, посвященных ремоде­лированию ЛЖ у больных ХПН, и наши результаты в т. ч., свидетельствует о большой динамичности ГЛЖ, т. е. значи­тельных колебаниях ИММЛЖ за короткие сроки наблюдения и возможности достаточно быстрой трансформации одного геометрического типа ЛЖ в другой [1, 5, 6]. По-видимому, подобная ситуация может быть связанной как с адекватным воздействием на механизмы развития и/или прогресси­рования ГЛЖ, так и с возможностью получения разных выводов о наличии и выраженности ГЛЖ у одного и того же больного вследствие технических трудностей выполнения эхокардиографии, разнообразных подходов к определению ГЛЖ и индексации ММЛЖ, а также особенностей течения и терапии ХПН [36]. В частности, для некоторых больных на ПД характерна постоянная, а для больных на ГД - междиализная гипергидратация, которая изменяет размеры ЛЖ и площадь поверхности тела. Следовательно, каждый кон­кретный случай ГЛЖ у больного ХПН требует тщательного осмысления полученного результата и сопоставления его с другими клинико-лабораторными нарушениями, в частности состоянием водного обмена, а вывод о выраженности и рас­пространенности данной патологии - детального анализа этапов исследования.