Провоспалительные цитокины и их участие в развитии сердечно-сосудистой кальцификации у больных хронической болезнью почек


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2023.1.30-34

Мамбетова А.М., Хутуева М.Х., Тхабисимова И.К.

1) Кафедра общей врачебной подготовки и медицинской реабилитации ФГБОУ ВПО «Кабардино-Балкарский государст- венный университет им. Х.М. Бербекова» Министерства образования и науки РФ. Нальчик, Россия; 2) ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Ш.Ш. Эпендиева» Минздрава Чеченской республики, отделение анестезиологии и реанимации, Грозный, Россия
Цель исследования: изучить участие провоспалительных цитокинов в формировании сердечно-сосудистой кальцификации, выявить взаимосвязь с риском его развития у больных хроничесакой болезнью почек (ХБП), получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ).
Материал и методы. Проведено одномоментное обследование 85 больных ХБП, получающих лечение программным гемодиализом. Концентрации интерлейкина-3 (ИЛ-3), ИЛ-6 в крови определены методом иммуноферментного анализа, рассчитан индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК), индекс риска системного воспаления по шкале GlASgOw PROgnOSTIc ScORe (GPS). Сердечнососудистая кальцификация (ССК) разделена на кальцификацию стенки аорты (КСА), клапанов сердца (ККС), любую кальцификацию (КСА и/или ККС) или содружественную кальцификацию клапанов сердца и аорты (КСА+ККС). Статистический анализ проведен с применением набора инструментов программы STATISTIcA 12.6.
Результаты. Установлена достоверная корреляционная связь риска кальцификации аорты и клапанов сердца (ККС+КСА) с уровнями ИЛ-3 иЛ-6 (р<0,05 ). При повышении уровня ИЛ-3 (более 35 пг/мл) отмечено наиболее выраженное повышение риска содружественной кальцификации (КСА+ККС). Прогностическая значимость ИЛ-3 снижается, а ИЛ-6 сохраняется при наличии какой-либо составной части кальцификации аорты и клапанов сердца: ККС или КСА. Влияние ИСЛК на риск ССК проявляется в отношении как содружественной, так и изолированной кальцификации (р<0,05). Связь индекса риска системного воспаления установлена в отношении содружественной кальцификации (р<0,05).
Заключение. Определение уровня провоспалительных цитокинов при ХБП имеет потенциал для выявления пациентов, угрожаемых по ССК. ИЛ-6, ИЛ-3 участвуют в цитокиновом обеспечении ССК У больных ХБП.

Литература


1. Brück K., Stel V.S., Gambaro G.J., et al. CKD Prevalence Varies across the European General Population. Am. Soc. Nephrol. 2016;27(7):2135–47. Doi: 10.1681/ASN.2015050542.


2. Hill N.R., Fatoba S.T., Oke J.L., et al. Global Prevalence of Chronic Kidney Disease – A Systematic Review and Meta-Analysis PLoSOne. 2016;11(7):e0158765. Doi: 0.1371/journal.pone.0158765.


3. Мухин Н.А. Нефрология. Национальное руководство. Краткое издание. М., 2018. 608 с.


4. Brandenburg V.M., Verhulst A., Babler A., et al. Brandenburg, V.M. Sclerostin in chronic kidney disease-mineral bone disorder think first before you block it! Nephr. Dial. Transpl. 2019;34(3):408–14. Doi: 10.1093/ndt/gfy129.


5. Ganidagli B., Nacar H., Yildyz Y.S., et al. The relationship between serum osteopontin and FGF-23 levels with valvular calcification in hemodialysis patients. Clin. Nephr. 2019;91(1):9–17. Doi: 10.5414/CN109505.


6. Uhlin F., Fernstrom A., Knopen M.H.J., et al. Long-term follow-up of biomarkers of vascular calcification after switch from traditional hemodialysis to online hemodiafiltration. Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2019;18:1–9. Doi: 10.1080/00365513.2019.1576218.


7. Sato M., Hanafusa N., Kawaguchi H., et al. Prospective Cohort Study Showing No Association Between Serum Sclerostin Level and Mortality in Maintenance Hemodialysis Patients. Kidney Blood Press. Res. 2018;43(3):1023–33. Doi: 10.1159/000490824.


8. Anders H.J., Suarez-Alvarez B., Grigorescu M., et al. The macrophage phenotype and inflammasome component NLRP3 contributes to nephrocalcinosis-related chronic kidney disease independent from IL-1-mediated tissue injury. Kidney Int. 2018;93(3):656–69. Doi: 10.1016/j.kint.2017.09.022.


9. Benz K., Hilgers K.F., Daniel C., Amann K. Vascular Calcification in Chronic Kidney Disease: The Role of Inflammation. Int. J. Nephrol. 2018;2018:4310379. Doi: 10.5527/wjn.v1.i2.43.


10. Mutluay R., Konca Değertekin C., Işıktaş Sayılar E., et al. Serum fetuin-A is associated with the components of MIAC (malnutrition, inflammation, atherosclerosis, calcification) syndrome in different stages of chronic kidney disease. Turk. J. Med. Sci. 2019;49(1):327–35. Doi: 10.3906/sag-1809-43.


11. Durlacher-Betzer K., Hassan A., Levi R., et al. Interleukin-6 contributes to the increase in fibroblast growth factor 23 expression in acute and chronic kidney disease. Kidney Int. 2018;94(2):315–25. Doi: https://doi.org/10.1016/j. kint.2018.02.026.


12. Rops A.L., Jansen E., van der Schaaf A., et al. Interleukin-6 is essential for glomerular immunoglobulin A deposition and the development of renal pathology in Cd37- deficient mice. Kidney Int. 2018;93:6:1356–66. Doi: https://doi.org/10.1016/j.kint.2018.01.005.


13. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В. и др. Цитокины и артериальная жесткость на ранней стадии хронической болезни почек: взаимосвязь и прогностическая роль. Клиническая нефрология. 2018;4:25–32.


14. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В. и др. Провоспалительные цитокины у больных с хронической болезнью почек в фокусе интерлйкин-6. Архив внутренней медицины. 2019;9(6):428–33.


15. Мамбетова А.М., Хутуева М.Х., Тхабисимова И.К., Кегадуев А.Ш. Взаимосвязь факторов системного воспаления и сердечно-сосудистой кальцификации у больных с хронической болезнью почек 5Д стадии. СПб. Нефрология. 2020;24(5):58–63.


16. Мамбетова А.М., Гатураева Ш.Н., Семенова И.Л., Кегадуев А.Ш. Прогнозирование риска развития острого инфаркта миокарда у больных хронической болезнью почек 5Д-стадии и минерально-костными нарушениями. СПб. Нфрология. 2020;24(5):51–7.


17. Akchurin O., Akchurin O., Patino E., et al. Interleukin-6 Contributes to the Development of Anemia in Juvenile CKD. Kidney Int. Rep. 2019;4(3):470–83. Doi: https: //doi.org/10.1016/j.ekir.2018.12.006


18. Henaut L., Massy Z.A. New insights into the key role of interleukin 6 in vascular calcification of chronic kidney disease. Nephrol. Dial. Transplantat. 2018; 33:4:543–48. Doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfx379


19. Scarpioni R., Obici L. Renal involvement in autoinflammatory diseases and inflammasome-mediated chronic kidney damage. Clin. Exp. Rheumatol. 2018;36:54–60.


Об авторах / Для корреспонденции


Мамбетова Анета Мухамедовна – д.м.н., профессор кафедры общей врачебной подготовки и медицинской реабилитации ФГБОУ ОВ «Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х. М. Бербекова» Министерства образования и науки РФ, Нальчик. Адрес: 360000 Нальчик, ул. Чернышевского, 173; тел.: +7 (866) 293-00-80, +7 (905) 439-11-90; e-mail: amm-0007@yandex.ru. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0378-0754
Хутуева Мадина Хасановна – заведующая отделением анестезиологии и реанимации ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Ш.Ш. Эпендиева» Минздрава Чеченской республики, Грозный. Адрес: 364000 Грозный, ул. Кемеровская, 12; e-mail: babaka95@gmail.com. ORCID: https:// orcid.org/0000-0002-7300-5908. Тхабисимова Ирина Корнеевна – к.м.н., заведующая кафедрой общей врачебной подготовки и медицинской реабилитации ФГБОУ ОВ Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х. М. Бербекова Министерства образования и науки РФ, Нальчик. Адрес: 360000 Нальчик, ул. Чернышевского, дом 173; e-mail: tkhabisim@icloud.com. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-4065-989X.


Похожие статьи


Бионика Медиа