Особенности сосудистого ремоделирования у пациентов с хронической болезнью почек 5Д стадии: прогностическая роль толщины комплекса интима-медиа


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2021.3.31-37

М.Н. Коломыйцева, М.З. Гасанов, М.М. Батюшин, О.М. Манукян, Л.И. Руденко

1) ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, кафедра внутренних болезней № 2, Ростов-на-Дону, Россия; 2) ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, кафедра внутренних болезней № 1, Ростов-на-Дону, Россия; 3) ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, кафедра кардиологии, ревматологии и функциональной диагностики, Ростов-на-Дону, Россия; 4) ГАУ РО «Областной консультативно-диагностический центр», консультативное отделение, Ростов-на-Дону, Россия
Цель исследования: оценка факторов, оказывающих влияние у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) 5Д стадии на толщину комплекса интима-медиа (КИМ) как ключевого маркера сосудистого ремоделирования, отражающего выраженность эндотелиальной дисфункции.
Материал и методы. В исследование были включены 40 больных (22 мужчины и 18 женщин) с ХБП, получавших лечение гемодиализом. Средний возраст пациентов в выборке составил 58,9±13,1 года. Средняя продолжительность заболевания, которое привело к терминальной почечной недостаточности (ТПН), составила 10,9±1,5 года, средняя продолжительность заместительной почечной терапии (ЗПТ) – 53,6±7,5 месяцев. Оценивали клинико-анамнестические данные всех пациентов, проводили лабораторные исследования, биоимпедансометрию, было выполнено ультразвуковое исследование сонных артерий, определена толщина КИМ. Статистический анализ проводили с использованием программы Statistica, 10.0.
Результаты. Установлено, что с возрастом у пациентов с ХБП-5Д происходило увеличение толщины КИМ общей сонной артерии (ОСА) (r=0,55; p<0,05). Длительность почечной дисфункции ассоциировалась с увеличением толщины КИМ ОСА (r=0,19, p<0,05). Было обнаружено увеличение показателя толщины КИМ ОСА при гипоальбуминемии, гипергликемии, а также при повышении уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6). Через 2 года после начала наблюдения выживаемость в когорте пациентов составила 80%. При оценке толщины КИМ ОСА установлено, что среди умерших этот показатель был достоверно выше, чем в группе выживших, и составил 1,02±0,11 против 0,8±0,4 мм соответственно (p<0,05).
Заключение. Таким образом, повышение уровня ИЛ-6, длительность ХБП, дизэлектролитемия, гипоальбуминемия, гипергликемия, а также увеличение сосудистого сопротивления почечных артерий сопровождались повышением вероятности увеличения толщины КИМ ОСА. Увеличение толщины КИМ ОСА также было ассоциировано с неблагоприятным прогнозом.
Ключевые слова: сосудистое ремоделирование, общая сонная артерия, интерлейкин-6, хроническая болезнь почек, толщина комплекса интима-медиа
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература


  1. Vallianou N.G., Mitesh S., Gkogkou A., Geladari E. Chronic Kidney Disease and Cardiovascular Disease: Is there Any Relationship? Curr. Cardiol. Rev. 2019;15(1):55–63. Doi: 10.2174/1573403X14666180711124825.

  2. Батюшин М.М. Хроническая болезнь почек: современное состояние проблемы. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2020;16(6):938–47. Doi: 10.20996/1819-6446-2020-11-06. 

  3. Крю Д., Белло А., Саади Г. Заболевания почек: бремя болезни и доступность медицинской помощи. Нефрология. 2019;23(2):9–17. Doi: 10.24884/1561-6274-2019-23-2-9-17. 

  4. Котенко О.Н., Васина Н.В., Марченкова Л.В., Лысенко М.А. Состояние заместительной терапии хронической почечной недостаточности в Москве в 2015–2020 гг. Клиническая нефрология. 2021;1:13–19. Doi: https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2021.1.13-19. 

  5. Шилов Е.М., Котенко О.Н., Шилова М.М. и др. Нефрологическая служба Российской Федерации в 2019–2020 г.: отчет Президиума Профильной комиссии по нефрологии Экспертного Совета Минздрава России. Клиническая нефрология. 2020;4:5–35. Doi: https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2020.4.5-14. 

  6. Thompson S., James M., Wiebe N., et al. Cause of death in patients with reduced kidney function. J. Am. Soc. Nephrol. 2015;26:25042–511. Doi: 10.1681/ASN.2014070714.

  7. Tonelli M., Muntner P., Lloyd A. et al. Risk of coronary events in people with chronic kidney disease compared with those with diabetes: A population-level cohort study. Lancet. (Lond. Engl.) 2012;380:807–14. Doi: 10.1016/S0140-6736(12)60572-8.

  8. Marx N., Noels H., Jankowski J., et al. Mechanisms of cardiovascular complications in chronic kidney disease: Research focus of the transregional research consortium SFB TRR219 of the University Hospital Aachen (RWTH) and the Saarland University. Clin. Res. Cardiol. Off. J. Ger. Card. Soc. 2018;107:1201–26. Doi: 10.1007/s00392-018-1260-0.

  9. Камышникова Л.А., Ефремова О.А., Пивовар Р.С. Особенности кардиоренальных взаимоотношений у больных с хронической болезнью почек. Современное состояние проблемы. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 2017;5(254):13–21. 

  10. Noels H., Jankowski J. Editorial on the Special Issue “Comorbidities in Chronic Kidney Disease”. Toxins. (Basel). 2020;12(6):384. Doi: 10.3390/toxins12060384.

  11. Major R.W., Cheng M.R.I., Grant R.A., et al. Cardiovascular disease risk factors in chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2018;13(3):e0192895. Doi: 10.1371/journal.pone.0192895.

  12. Provenzano M., Coppolino G., Faga T., et al. Epidemiology of cardiovascular risk in chronic kidney disease patients: the real silent killer. Rev. Cardiovasc. Med. 2019;20(4):209–20. Doi: 10.31083/j.rcm.2019.04.548.

  13. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В. и др. Провоспалительные цитокины у больных с хронической болезнью почек: в фокусе интерлейкин-6. Архивъ внутренней медицины. 2019;9(6):428–33. https://doi.org/10.20514/2226-6704-2019-9-6-428-433 

  14. Roumeliotis S., Mallamaci F., Zoccali C. Endothelial Dysfunction in Chronic Kidney Disease, from Biology to Clinical Outcomes: A 2020 Update. J. Clin. Med. 2020;9(8):2359. Doi: 10.3390/jcm9082359.

  15. Kumar K.S., Lakshmi A.Y., Srinivasa Rao P.V.L.N., Das G.C., Kumar V.S. Carotid intima-media thickness in patients with end-stage renal disease. Indian J. Nephrol. 2009;19(1):13–4. Doi: 10.4103/0971-4065.50674.

  16. Muzasti R.A., Hariman H., Daulay E.R. Interleukin 6 concentration elevation as a risk of carotid intima-media thickness in chronic kidney disease patients with dialysis. Med. Glas. (Zenica). 2020;17(2):346–51. Doi: 10.17392/1172-20.

  17. Yamada S., Giachelli C.M. Vascular calcification in CKD-MBD: Roles for phosphate, FGF23, and Klotho. Bone. 2017;100:87–93. Doi: 10.1016/j.bone.2016.11.012.

  18. Муркамилов И.Т. Взаимосвязь между концентрацией фактора роста фибробластов-23 и показателями центральной гемодинамики у больных с хронической болезнью почек. Клиническая нефрология. 2020;1:33–38. Doi: 10.18565/nephroiogy.2020.1.33-38. 

  19. Itkonen S.T., Karp H.J., Kemi V.E., et al. Associations among total and food additive phosphorus intake and carotid intima-media thickness a cross-sectional study in a middle-aged population in Southern Finland. Nutr J. 2013;12:94. Doi: 10.1186/1475-2891-12-94.

  20. Kuswardhani R.T., Wiradharma K.G., Kandarini Y. Factors associated with carotid intima-media thickness in patients on maintenance hemodialysis. Int. J. Gen. Med. 2018;12:1–6. Doi: 10.2147/IJGM.S178276.

  21. Коломыйцева М.Н., Гасанов М.З., Батюшин М.М. Вклад системного воспаления в развитие сосудистого ремоделирования у пациентов с хронической болезнью почек и саркопенией. Терапия. 2021;5:39–46. Doi: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2021.5.39–46. 

  22. Frati-Munari A.C. Medical significance of endothelial glycocalyx. Arch. Cardiol. Mex. 2013;83(4):303–12. Doi: 10.1016/j.acmx.2013.04.015.

  23. Kubota K., Sakaguchi Y., Hamano T. et al. Prognostic value of hypochloremia versus hyponatremia among patients with chronic kidney disease-a retrospective cohort study. Nephrol Dial Transplant. 2020;35(6):987–994. Doi: 10.1093/ndt/gfy299.

  24. Bulut A., Avci B. Carotid intima-media thickness values are significantly higher in patients with prediabetes compared to normal glucose metabolism. Medicine (Baltimore). 2019;98(44):e17805. doi: 10.1097/MD.0000000000017805.


Об авторах / Для корреспонденции

Коломыйцева Марина Николаевна – соискатель кафедры внутренних болезней № 2 ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава РФ, Ростов-на-Дону, Россия;
e-mail: marina_matlaeva@mail.ru; ORCID: 0000-0001-6905-6115
Гасанов Митхат Зульфугарович – к.м.н., доцент кафедры внутренних болезней № 1 ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава РФ, Ростов-на-Дону, Россия;
e-mail: mitkhat@mail.ru; ORCID: 0000-0001-5856-0404
Батюшин Михаил Михайлович – д.м.н., профессор, профессор кафедры внутренних болезней № 2 ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава РФ, Ростов-на-Дону, Россия; e-mail: batjushin-m@rambler.ru; ORCID: 0000-0002-2733-4524
Манукян Оганнес Маратович – ординатор кафедры кардиологии, ревматологии и функциональной диагностики ФГБОУ РостГМУ Минздрава РФ, Россия;
e-mail: hovo59@yandex.ru; ORCID: 0000-0002-3328-2556
Руденко Лилия Игоревна – к.м.н., врач-нефролог Областного консультативно-диагностического центра Ростова-на-Дону, Россия;
e-mail: rudenko.liliya@mail.ru; ORCID: 0000-0002-9200-8565


Похожие статьи

К содержанию номера

Бионика Медиа