Значительная распространенность и существенные социальные последствия хронической болезни почек (ХБП), заключающиеся в первую очередь в преждевременной инвалидизации и смертности населения за счет не только терминальной почечной недостаточности, но и драматически нарастающей частоты сердечно-сосудистых осложнений, определяют необходимость поиска ее факторов риска и оптимизации подходов к их устранению. Основные из этих факторов – артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет типа 2, ожирение, курение [1] – хорошо известны и в целом являются объектом соответствующих профилактических программ. Вместе с тем в течение последних 20 лет стало ясно, что значение этих факторов в развитии альбуминурии и последующем стойком снижении скорости клубочковой фильтрации особенно велико, если, будучи приобретенными в течение жизни, они реализуют свое действие на фоне исходно сниженных адаптивных способностей почечной ткани и уменьшенного почечного функционального резерва. Данная ситуация возникает в первую очередь тогда, когда исходное число нефронов приближается к нижней границе нормы, – далеко не всегда при этом можно говорить об истинной гипоплазии почек, но нагрузка на каждый из нефронов возрастает, что неизбежно определяет тенденцию к гипоплазии составляющих их структур. Как правило, склонность к недостаточному числу нефронов сопряжено с уменьшением почек по отношению к площади поверхности тела, наблюдающимся в первую очередь у лиц, имеющих дефицит массы тела при рождении. В пользу большей уязвимости почечной ткани повреждающим воздействиям у лиц с дефицитом массы тела косвенно свидетельствуют результаты исследований, указывающие на большую распространенность и более ранний дебют у них АГ, расцениваемой как эссенциальная [2, 3]. Достоверный рост артериального давления (АД) по мере снижения исходной массы тела отмечен в т. ч. и при обследовании близнецов [4]. Эти данные были положены в основу предложенной B.M. Brenner и соавт. (1988) [5] теории олигонефронии. Согласно этой теории, у лиц с дефицитом массы тела недостаточное количество нефронов приводит к значительному снижению экскреции натрия и в конечном итоге – к задержке его, обусловливающей в свою очередь становление и нарастание АГ. В условиях олигонефронии почечные клубочки постепенно гипертрофируются (их увеличение обозначают термином “гломеруломегалия”), а для поддержания удовлетворительной суммарной фильтрационной функции почек каждый из них работает с большей нагрузкой в условиях персистирующей гиперфильтрации и постепенно формирующейся внутриклубочковой гипертензии – именно поэтому при олигонефронии заметно чаще наблюдают альбуминурию, а величины ее оказываются более высокими. При этом адаптивный потенциал почек утрачивается практически полностью, и в связи с этим при действии соответствующих факторов (например, гемодинамической нагрузке на гломерулярный эндотелий при АГ, избыток инсулина и адипокинов при метаболическом синдроме) ХБП формируется и прогрессирует значительно быстрее. Развитие АГ и появление протеинурии нередко наблюдают у людей с агенезией одной из почек [6]; их удалось, кроме того, также воспроизвести и на экспериментальных моделях олигонефронии [7]. Еще в начале 1970-х гг. [8] было подтверждено и формирование гломеруломегалии у людей с олигонефронией, связанной с врожденной гипоплазией почек. Сегодня теория олигонефронии общепризнанна и в большей степени, чем роль конкретных генетических детерминант, объясняет, в частности, предрасположенность к развитию АГ и дебют ее в более молодом возрасте.

Принято считать, что каждая нормальная почка состоит примерно из 1 миллиона нефронов. Тем не менее результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что их число может существенно варьироваться: аутопсия 78 взрослых жителей США и Австралии показала, что количество нефронов у них, в среднем составляя 810 646 в одной почке, у отдельных лиц колеблется в широких пределах – от 228 441 до 182 530, различаясь, таким образом, в 9 раз [9]. Понятно, что на количество нефронов могут оказывать влияние определенные факторы, например возраст и перенесенные заболевания, в т. ч. не только протекающие с исходным вовлечением почек. Тем не менее одной из главных детерминант числа нефронов в одной почке оказывается именно масса тела при рождении. Рассчитано, что количество нефронов возрастает примерно на 250 тыс. при увеличении массы тела на каждый 1 кг [10]. В свою очередь количество нефронов, снижающееся при наличии дефицита массы тела при рождении, напрямую связано с увеличением частоты АГ и ХБП. M.D. Hughson и соавт. (2008) [11] проанализировали почки, взятые при аутопсии у 107 афроамериканцев и 87 белых в возрасте от 18 до 65 лет. Из исследования исключили лиц, страдавших хроническими заболеваниями почек, а также тех, у кого были выявлены выраженный артериолонефросклероз, признаки диабетической нефропатии, а также поражение миокарда, не связанное с ишемической болезнью сердца. Информацию о массе тела при рождении получали из соответствующей медицинской документации. Масса тела при рождении оказалась одной из главных детерминант объема почечных клубочков. Необходимо отметить, что увеличение гломерулярного объема, наблюдающееся при ассоциированной с дефицитом массы тела олигонефронии, всегда сопряжено с ухудшением почечного прогноза [12]: в популяциях, отличающихся высоким риском ХБП (например, у австралийских аборигенов), на ранних ее стадиях гломеруломегалия типична, но в дальнейшем почечные клубочки уменьшаются и склерозируются [13].

Анализ взаимосвязей между массой тела при рождении, количеством нефронов, их размером, АД и признаками почечного поражения у этнических групп высокого риска позволяет сделать вполне определенные выводы. Так, при изучении ткани почек, взятой во время судебно-медицинской аутопсии, проведенной по поводу внезапной или насильственной смерти, установлено, что по сравнению с белыми у австралийских аборигенов количество почечных клубочков в среднем на 30 % (т. е. на 202 тыс. клубочков в одной почке) меньше (р = 0,036). Средний объем клубочка у них, напротив, оказался на 27 % больше, чем у белых (р = 0,016). Количество почечных клубочков достоверно снижалось по мере уменьшения массы тела при рождении, по величине которой австралийские аборигены существенно уступали. У австралийских аборигенов, страдавших АГ, количество нефронов было на 30 % (примерно 250 тыс. нефронов в одной почке) меньше, а средний гломерулярный объем на 25 % больше, чем у нормотензивных. Тем не менее продемонстрировано [15], что и у белых существуют четкие корреляции между средним артериальным давлением, массой тела при рождении и количеством почечных клубочков. Число почечных клубочков у представителей белой расы, страдавших АГ, достоверно меньше, чем у нормотензивных (754 319 + 329506 и 923 377 + 256 391, р = 0,03). У европейцев, погибших в автокатастрофах, число почечных клубочков было меньше, а объем их больше при наличии АГ [16].

Эссенциальная АГ, развитие которой при наличии дефицита массы тела происходит значительно быстрее, как уже было сказано выше, во многом за счет возникающей при олигонефронии ретенции натрия, зачастую играет ключевую роль в том, что у этой категории лиц развивается ХБП [17, 18]. M.P. de Boer и соавт. (2008) [19] продемонстрировали, что даже у здоровых, сохраняющих стойко нормальные величины АД лиц при проведении у них теста на соль-чувствительность (оценка разницы между средним АД, регистрируемым в условиях высокосолевой (около 235 ммоль NaCl в сутки) и низкосолевой (примерно 55 ммоль NaCl в сутки) диеты) наблюдается корреляция между массой тела при рождении и выраженностью соль-чувствительности, нарастающей по мере уменьшения массы тела при рождении. По мере увеличения массы тела при рождении увеличивалась скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по формуле Cockroft–Gault, но эта закономерность не оказывала влияния на зависимость величины среднего АД от количества потребляемого с пищей натрия. Таким образом, предрасположенность к АГ у лиц с дефицитом массы тела при рождении во многом связана с имеющейся у них соль-чувствительностью. Показано [20], что в группе с низкой (< 1501 г) массой тела при рождении отмечается заметное увеличение систолического и диастолического АД, а также более выраженное “центральное” накопление жировой ткани, приводящее к абдоминальному ожирению. Сопоставление близнецов в возрасте 18–4 лет показало, что, ориентируясь на результаты суточного мониторирования АД, его величины достоверно выше у тех из них, у кого масса тела при рождении была меньше [21]. В исследованиях Twins Eye Study и Sydney Childhood Eye Study установлено, что у лиц с низкой массой тела при рождении достоверно ниже калибр сосудов сетчатки глаза и заметно выраженнее склонность их к персистирующему спазму [22, 23], что свидетельствует в пользу существенных расстройств органной микроциркуляции, характерных для этой категории лиц.

Именно большей частотой недоношенности и низкой массой тела при рождении может во многом быть объяснено увеличение частоты АГ и ХБП в слоях населения с низким уровнем дохода, а также в развивающихся странах. В определенной степени с этим связывают также и большую частоту, более ранний дебют и неблагоприятное течение АГ, констатируемое у афроамериканцев, у которых она заметно чаще приводит к развитию терминальной почечной недостаточности [24]. Взаимосвязь между нутритивным статусом матери, задержкой роста и развития плода, недоношенностью, низкой массой тела при рождении и появлением факторов риска ХБП, в частности АГ, находит патогенетическое обоснование в экспериментальных исследованиях. K. Sathishkumar и соавт. (2009) [25] продемонстрировали, что при содержании беременных самок крыс линии Sprague-Dawley на пищевом рационе, содержание белка в котором уменьшено в 3 раза, приводит к заметному увеличению частоты дефицита массы тела при рождении и задержке в росте у их потомства, у которого величины среднего АД достоверно превышали таковые у рожденных от крыс, получавших с пищей достаточное количество белка. У животных с дефицитом массы тела гипотензивная реакция на ацетилхолин и гипертензивная реакция на фенилэфрин были заметно выраженнее. Тем не менее интенсивность расслабления сосудистых гладкомышечных клеток в ответ на аппликацию ацетилхолина была меньше у крыс с недостаточной массой тела при рождении, а аппликация фенилэфрина обусловливала у них более заметное и продолжительное их сокращение. Базальная продукция NO эндотелиоцитами и прирост ее в ответ на ацетилхолин оказались существенно ниже у потомства самок крыс, которым во время беременности ограничивали потребление белка, и имевших в связи с этим дефицит массы тела. Таким образом, можно сделать вывод о том, что недостаточное содержание белка в пищевом рационе и связанный с ним дефицит массы тела у ребенка при рождении ассоциированы со значительным снижением активности системы эндотелиальная NO-синтаза–NO-основной, обеспечивающей процесс эндотелий-зависимой вазодилатации, в условиях недостаточности которого формируется склонность к становлению и закреплению гипертензивных реакций. Сопоставление АД у крыс, рожденных с нормальной и сниженной массой тела, показало, что после выполнения односторонней нефрэктомии и при кормлении их пищей с большим количеством поваренной соли в группе с исходным дефицитом массы тела наблюдается достоверно больший прирост АД, а скорость клубочковой фильтрации у этих животных оказывается на 50 % ниже [26].

Ориентируясь на результаты экспериментальных исследований, можно констатировать, что дефицит массы тела при рождении сопряжен с расстройством эндотелиальной функции, выражающимся прежде всего в угнетении депрессорных и гиперактивности прессорных систем эндотелиоцитов. Очевидно, что дисфункция эндотелиоцитов почечных клубочков обусловливает нарушения внутрипочечной гемодинамики, ассоциированные с недостаточностью механизмов ее ауторегуляции. Так, продемонстрировано [27], что в условиях острой пробы с фуросемидом у детей, рожденных с дефицитом массы тела, наблюдается резкое увеличение мочевой концентрации альдостерона, что свидетельствует в пользу имеющейся у них исходной гиперреактивности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. C этой точки зрения становятся понятными механизмы формирования предрасположенности к АГ и ХБП у лиц с недостаточной массой тела при рождении, существование которой убедительно подтверждено результатами эпидемиологических исследований, особенно тех, которые были проведены в развивающихся странах. C.M. Law и соавт. (2001) [28] оценили АД у 1570 детей в возрасте 3–6 лет, проживающих в Китае, Гватемале, Чили, Нигерии и Швеции. Все дети были рождены на сроке беременности более 37 недель. В Чили, Китае и Гватемале связь между массой тела при рождении и величиной АД оказалась особенно четкой. Так, по данным обследования детей, проживающих в Чили, снижение массы тела при рождении на каждый 1 кг было ассоциировано с увеличением систолического АД на 4,9 мм рт. ст. В свою очередь изучение данной закономерности у детей Южной Африки показало, что прирост массы тела при рождении на каждый 1 кг ассоциирован со снижением систолического АД на 3,4 мм рт. ст. [29]. Отчетливая тенденция к росту систолического АД, наблюдающаяся у лиц, родившихся с дефицитом массы тела, позволяет ожидать увеличения у них темпа поражения органов-мишеней и увеличения частоты признаков ХБП. Обследование жителей Нидерландов, родившихся во время голода, наблюдавшегося в этой стране зимой 1944–1945 гг. [30], показало, что частота микроальбуминурии у них составляет 12 против 7 % у тех, пищевой рацион родителей которых был достаточным, а масса тела при рождении – нормальной. Обнаруженная закономерность сохраняла свое значение и после стандартизации по основным факторам риска микроальбуминурии, в т. ч. АГ и сахарному диабету типа 2. Факт рождения во время голодной зимы 1944–1945 гг. у жителей Нидерландов сопровождался ростом вероятности появления стойкой микроальбуминурии в 3,2 раза.

Особенности патогенеза ХБП у лиц, родившихся с дефицитом массы тела, продолжают уточняться. Считают, что в условиях предрасполагающей к дефициту массы тела при рождении фетоплацентарной недостаточности усиливается апоптоз клеток, составляющих клубочки и канальцы. Так, у плодов мышей с фетоплацентарной недостаточностью количество нефронов уменьшается примерно на 25 %, а количество клеток, которые при исследовании почечной ткани оказываются в состоянии апоптоза, увеличивается почти в 3 раза. При этом в почечной ткани заметно возрастает экспрессия проапоптотических генов (Bax, p53), а экспрессия генов, тормозящих апоптоз (Bcl-2), напротив, уменьшается [31]. В свою очередь содержание беременных экспериментальных животных на диете со сниженным количество белка также приводит к увеличению количества в почечной ткани клеток, находящихся в состоянии апоптоза, одновременно уменьшается число клеток-предшественников [32]. Формирование олигонефронии, сопряженное с дефицитом массы тела при рождении, может быть, по крайней мере частично, связано с наблюдающейся внутриутробной активацией в почечной ткани генов, стимулирующих процесс апоптоза. Этот процесс может индуцироваться, в т. ч. персистирующей гипоксией почечной ткани плода, отмечающейся в условиях фетоплацентарной недостаточности, а также при недостаточном поступлении белка с пищей. Среди других факторов, предрасполагающих к олигонефронии, называют пренатальный контакт с дексаметазоном, гентамицином и некоторыми другими антибактериальными препаратами, а также дефицит витамина А [33].

Следует подчеркнуть, что, исходя из результатов некоторых экспериментальных работ, можно сделать такой вывод: почки у особей, рожденных с дефицитом массы тела, быстрее подвергаются инволютивным изменениям. V.A. Luyckx и соавт. (2009) [34] продемонстрировали, что у крыс, имевших недостаточную массу тела при рождении, в почечной ткани более выражена исходно и значительно быстрее по сравнению с контрольной группой нарастает с течением времени экспрессия генов инволюции (р16 и р21), маркера, ассоциированного с процессом старения митохондриального стресса (p66Shc), и активации секреции белков эндоплазматического ретикулума (Ero1alpha). Следовательно, дефицит массы тела при рождении предрасполагает к тому, что по мере увеличения возраста олигонефрония будет существенно усугубляться и в связи с этим темп формирования и прогрессирования ХБП окажется особенно быстрым.

Накопленные в настоящее время данные, полученные в эпидемиологических исследованиях, четко свидетельствуют в пользу того, что недостаточная масса тела при рождении представляет собой один из приоритетных в общей популяции факторов риска ХБП – как ее ранних стадий, так и терминальной почечной недостаточности [35, 36]. D.T. Lackland и соавт. (2000) [37] изучили взаимосвязь между дефицитом массы тела при рождении и терминальной почечной недостаточностью на юго-востоке США у жителей Северной Каролины, где частота необратимого ухудшения функции почек особенно высока. Проанализировали всех больных терминальной почечной недостаточностью, сформировавшейся в период с 1991 по 1996 г.; в качестве контроля были выбраны родившиеся после 1950 г. жители штата с нормальной функцией почек, у которых масса тела при рождении была зафиксирована. В основную группу вошли 1230, в контрольную – 2460 обследованных, сопоставимых по возрасту, полу и расе. У лиц с массой тела при рождении, величина которой составляла менее 2500 кг, шанс развития терминальной почечной недостаточности возрастал в 1,4 раза, и эта взаимосвязь сохранялась независимо от наличия сахарного диабета, АГ и других факторов риска. При обследовании 1162 жителей провинции Саскачеван (Канада), в т. ч. индейцев, было показано, что больший возраст (≥ 30 лет) матери оказался независимым предиктором терминальной почечной недостаточности у детей, что во многом было связано с тем, что у них оказались достоверно ниже величины массы тела, измеренные в момент рождения (3236 против 3434 г у детей, рожденных матерями в возрасте моложе 30 лет, р = 0,005) [38]. Z.J. Fan и соавт. (2003) [39] охарактеризовали ассоциацию у жителей Северной Каролины между терминальной почечной недостаточностью, ее семейным анамнезом и массой тела при рождении. Данные были доступны в полном объеме у 387 пациентов с терминальной почечной недостаточностью, у которых заместительная почечная недостаточность была начата в период с 1993 по 1997 г., у 24 % из них были зарегистрированы случаи необратимого ухудшения функции почек у родственников первой-второй степени родства. Оказалось, что у лиц, родившихся с нормальной массой тела, вероятность наличия случаев терминальной почечной недостаточности снижалась на 68 %. Из 7505 пациентов, страдавших сахарным диабетом и/или АГ, являвшихся клиентами страховой системы Medicaid и проживавших в Северной Каролине, у 2,4 % пациентов была диагностирована хроническая почечная недостаточность. Эти пациенты оказались достоверно моложе и чаще имели низкую массу тела при рождении. Дефицит массы тела при рождении был ассоциирован с увеличением вероятности терминальной почечной недостаточности в 1,56 раза по сравнению с лицами, имевшими нормальную (2500–3999 г) массу тела при рождении. Взаимосвязь между массой тела при рождении и риском терминальной почечной недостаточности оказалась особенно сильной у лиц, страдавших и сахарным диабетом, и АГ: у них риск терминальной почечной недостаточности возрастал в 2,6 раза [40]. Таким образом, низкая масса тела при рождении играет роль как фактор риска хронической почечной недостаточности даже тогда, когда имеются и главные в общей популяции ее факторы риска – АГ и/или сахарный диабет. В популяционной программе KEEP значение низкой массы тела при рождении как фактора риска ХБП оказалось особенно существенным у мужчин [41].

Роль дефицита массы тела при рождении как фактора риска ХБП установлена при обследовании жителей различных стран, включавших представителей разных рас. Так, у детей австралийских аборигенов низкая масса тела при рождении была сопряжена с уменьшением почек, ростом АД, сывороточной концентрацией инсулина, глюкозы и триглицеридов [42]. Анализ регистра новорожденных, родившихся в Норвегии с 1967 г., и норвежского почечного регистра показал, что недоношенность и низкая масса тела при рождении обусловливают увеличение относительного риска терминальной почечной недостаточности более чем на 50 % [43]. S.L. White и соавт. (2009) [44] выполнили систематизированный обзор и мета-анализ 31 обсервационного исследования, включившего 2 232693 пациента, в 16 из них была установлена роль низкой массы тела при рождении как фактора риска ХБП. В целом дефицит массы тела при рождении был сопряжен с ростом вероятности ХБП в 1,73 раза, в т. ч. альбуминурии в 1,81, терминальной почечной недостаточности в 1,58 и стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации в 1,79 раза. Таким образом, значение низкой массы тела в момент рождения как фактора риска ХБП можно в целом считать доказанным.

Имеет ли дефицит массы тела при рождении значение как фактор риска и прогрессирования первичных заболеваний почек? Продемонстрировано, что дефицит массы тела и внутриутробная задержка роста могут оказывать неблагоприятное влияние на течение нефропатии минимальных изменений. N. Zidar и соавт. (1998) [45] констатировали, что у детей, страдающих нефропатией минимальных изменений, при наличии у них внутриутробной задержки роста в анамнезе рецидивы нефротического синдрома наблюдаются достоверно чаще (10,4 против 3,3 % у детей, развивавшихся нормально, р < 0,001), кроме того, заметно больше частота зависимости от глюкокортикостероидов (80 против 21 %, р < 0,02). У пациентов с внутриутробной задержкой роста чаще возникала потребность в назначении цитостатиков и циклоспорина. В другом исследовании [46] было выявлено, что при нефропатии минимальных изменений внутриутробная задержка роста сопряжена с увеличением числа рецидивов нефротического синдрома почти в 4 раза, частоты рецидивов за год в 3 раза, а числа случаев зависимости от глюкокортикостероидов почти в 5 раз. Выполненный N. Teeninga и соавт. (2008) [47] мета-анализ, включивший 201 пациента с нефропатией минимальных изменений, показал, что в группе, имевшей при рождении дефицит массы тела, чаще регистрируются рецидивы нефротического синдрома, в 4,2 раза выше вероятность возникновения потребности в назначении цитостатиков, в 4,4 раза – циклоспорина; кроме того, у них увеличивается риск развития осложнений, связанных с лечением, а также АГ.

Одно из клинических исследований установило роль недостаточной массы тела при рождении как фактора прогрессирования первичной мембранозной нефропатии [48]. У детей, страдающих IgA-нефропатией, недостаточная масса тела при рождении ассоциирована с достоверно большим числом склерозированных клубочков, чем у детей, родившихся с нормальной массой тела (30 и 13 % соответственно, р < 0,02), а также с достоверно большей частотой выявления АГ (50 и 11 %, р < 0,05) [49]. Таким образом, можно говорить о том, что дефицит массы тела при рождении может быть одним из факторов, обусловливающих ухудшение течения многих первичных заболеваний почек, в т. ч. нефропатии минимальных изменений, мембранозной нефропатии и IgA-нефропатии. Влияние недостаточной массы тела при рождении на прогноз других морфологических форм хронического гломерулонефрита нуждается в уточнении.

Внутриутробная задержка роста и дефицит массы тела при рождении неблагоприятно влияют и на течение вторичных нефропатий, в частности диабетической [50]. Низкая масса тела при рождении может играть роль в формировании предрасположенности к вторичному фокально-сегментарному гломерулосклерозу. J.B. Hodgin и соавт. (2009) [51] наблюдали 6 пациентов (2 женщин и 4 мужчин), средняя масса тела которых при рождении составляла 1054 г (420–1420 г). Средняя величина протеинурии у них составляла 3,3 г/сут (1,3–6,0 г/сут), альбуминемия – 4,1 г/дл (3,4–4,8 г/дл), креатининемия – 1,2 мг/дл (0,9–1,5 мг/дл); ни у одного из этих пациентов не было выявлено всех обязательных признаков нефротического синдрома. Результаты морфологического исследования ткани почки, полученной при биопсии, выявляли фокально-сегментарный гломерулосклероз, вовлекавший относительно небольшое (в среднем 8,8 %) число клубочков и характеризовавшийся чертами, свойственными вторичной форме этого варианта почечного поражения, – перихилярный тип склерозирования и гломеруломегалию. Таким образом, изменения мочи, в т. ч. протеинурия, у части пациентов, родившихся с недостаточной массой тела, могут быть связанными именно с развивающимся у них вторичным фокально-сегментарным гломерулосклерозом. По-видимому, применение глюкокортикостероидов и цитостатиков в этой ситуации может быть не вполне целесообразным, в отличие от препаратов, использующихся для нефропотективной терапии (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, недигидропиридиновые антагонисты кальция). Пока не установлено влияние дефицита массы тела на прогноз больных тубулоинтерстициальными нефропатиями (например, уратной и анальгетической), но, по-видимому, его наличие в анамнезе может способствовать увеличению скорости атрофических изменений канальцев и тубулоинтерстициального фиброза.

Олигонефрония как следствие внутриутробной задержки роста и связанного с ней дефицита массы тела при рождении может оказывать влияние на выживаемость почечного трансплантата: несоответствие антропометрических параметров реципиента и малых размеров почки донора обусловливает ухудшение исходов вмешательства. При оценке влияния массы почки донора на исходы трансплантации используют специальный коэффициент – отношение массы почки донора к массе тела реципиента. Показано [52], что если величина данного коэффициента составляет < 3,0 г/кг, функция почечного трансплантата, прослеженная в течение 3 лет, оказывается достоверно хуже, чем у тех, у кого величина данного показателя составляет 4,5 г/кг и более. Низкие величины данного коэффициента также сопряжены с большей частотой появления у реципиентов почечного трансплантата протеинурии [53]. Понятно, что недостаточная масса тела донора при рождении и предположение о наличии у него олигонефронии не могут быть определяющими при принятии решения о выборе трансплантата и выполнении трансплантации почки, тем не менее при этом необходимо соотнесение массы почки донора и массы тела реципиента.

Внутриутробная задержка роста, зачастую обусловленная особенностями пищевого рациона матери, в т. ч. недостаточным потреблением ею белков, обусловливает увеличение вероятности развития АГ и ХБП и ухудшает течение многих хронических почечных заболеваний. В целом недостаточная масса тела при рождении может рассматриваться как один из наиболее значимых в общей популяции факторов риска ХБП, пока мало доступный для профилактических воздействий. Вместе с тем выделение категории лиц, родившихся с недостаточной массой, и целенаправленное наблюдение за ними принципиально важны потому, что именно они являются первоочередным объектом для предупреждения и агрессивного воздействия на модифицируемые факторы риска ХБП – соблюдения диеты с пониженным содержанием натрия, дозированных аэробных физических нагрузок, лечения АГ, метаболического синдрома и сахарного диабета типа 2. Очевидно, что в нашей стране для более четкого контроля над факторами риска ХБП и своевременного выделения ее ранних признаков необходимо обеспечение преемственности в оформлении медицинской документации между неонатологами, педиатрами и врачами, наблюдающими пациентов при достижении ими совершеннолетия (терапевты, врачи общей практики, нефрологи, кардиологи, ревматологи).