Кардиоренальные взаимоотношения у больных СД 2 типа и ожирением


С.А. Савельева, А.А. Крячкова, И.М. Кутырина, М.В. Шестакова

ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, Москва; ФГУ “Эндокринологический научный центр” Минздравсоцразвития России, Москва
Цель. Оценить взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда левого желудочка с ожирением и развитием диабетической нефропатии (ДН) у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) .
Материал и методы. Обследованы 84 больных СД2, из них 38 мужчин и 46 женщин (средний возраст – 58,1 ± 6,3 года). Оценены антропометрические показатели: индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), соотношение ОТ/ОБ. В сыворотке крови определены уровень креатинина, мочевой кислоты, параметры липидного спектра, гормоны жировой ткани – лептин и адипонектин. Поражение почек диагностирован исходя из скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и уровня экскреции альбумина с мочой. Для оценки параметров геометрии миокарда левого желудочка и установления типа ремоделирования проведена эхокардиография c расчетом массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ). Выделены группы больных с длительностью СД2 менее и более 5 лет, подгруппы с ИМТ – менее и более 30 кг/м2.
Результаты. Среди больных СД2 с длительностью заболевания более 5 лет по мере увеличения степени ожирения возрастала частота гипертрофии МЛЖ наряду с нарастанием тяжести поражения почек. При СД2 с длительностью заболевания менее 5 лет подобной закономерности выявлено не было. При оценке факторов, связанных с развитием гипертрофии миокарда и развитием ДН, помимо антропометрических показателей значимыми оказались уровень мочевой кислоты в сыворотке крови и гликированный гемоглобин, что отражает тесную взаимосвязь расстройств пуринового и углеводного обменов с ожирением, процессами ремоделирования миокарда и развитием ДН.
Заключение. При СД2 ожирение способствует развитию ремоделирования миокарда и раннему формированию кардио-
ренального синдрома, что обусловлено общностью факторов риска развития ДН и ремоделирования миокарда.

Литература


1. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М.: Медицинское информационное агентство. 2009. 482 с.
2. Мухин Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням. М.: Литтерра; 2006. С. 74–95; 173–190.
3. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Кардиоренальные соотношения и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Вестник РАМН, 2003; 11: 50–55.
4. Мухин Н.А., Моисеев С.В., Кобалава Ж.Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе сердечно-сосудистой системы и почек. Тер. архив, 2004; 6 (76): 9–14.
5. Мухин Н.А., Фомин В.В., Моисеев С.В. и др. Микроальбуминурия – интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений при артериальной гипертонии. Артериальная гипертензия. 2007; 5 (9): 35–39.
6. Шестакова М.В., Ярек-Мартынова И.Р., Иванишина Н.С. Кардиоренальная патология при сахарном диабете 1 типа: механизмы развития и возможности медикаментозной коррекции. Тер. архив, 2005; 6: 40–46.
7. Сагинова Е.А., Федорова Е.Ю., Фомин В.В. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением. Тер. архив, 2006; 5: 36–41.
8. Cheng S., Xanthakis V., Sullivan L. et al. Correlates of Echocardiographic Indices of Cardiac Remodeling Over the Adult Life Course: Longitudinal Observations From the Framingham Heart Study. Circulation. 2010; 122(6): 570–578.
9. Lauer M., Anderson K., Kannel W. et al. The impact of obesity on left ventricular mass and geometry. The Framingham Heart Study. JAMA 1991; 266: 231–236.
10. Schirmer H., Lunde P., Rasmussen K. Prevalence of left ventricular hypertrophy in a general population; The Tromso Study. Eur. Heart. J. 1999; 20(6): 429–438.
11. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: Медицинское информационное агентство, 2006. 341 с.
12. Hanevold C., Waller J., Daniels S. et al. The Effects of Obesity, Gender, and Ethnic Group on Left Ventricular Hypertrophy and Geometry in Hypertensive Children: A Collaborative Study of the International Pediatric Hypertension Association. Pediatrics. 2004; 113 (29): 328–333.
13. Turkbey E., McClelland R., Kronmal R. et al. The Impact of Obesity on the Left Ventricle: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). J. Am. Coll. Cardiol. Img. 2010; 3(3): 266–274.
14. Донсков А.С., Балкаров И.М., Голубь Г.В. и др. Связь между массой миокарда левого желудочка и нарушением обмена мочевой кислоты у больных артериальной гипертонией. Тер. архив, 2001; 6: 31–33.
15. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Кардиоренальные соотношения и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Вестник РАМН, 2003; 11: 50–55.
16. Kuo C., Yu K., Luo S. et al. Role of uric acid in the link between arterial stiffness and cardiac hypertrophy: a cross-sectional study. Rheumatology 2010; 49(6): 1189–1196.
17. Becker B., Kronenberg F., Kielstein J. et al. Renal insulin resistance syndrome, adiponectin and cardiovascular events in patients with kidney disease: the Mild and Moderate Kidney Disease Study. J. Am.Soc. Nephrol. 2005; 16:1091–1098.
18. Boudina S., Bugger H., Sena S., et al. Contribution of impaired myocardial insulin signaling to mitochondrial dysfunction and oxidative stress in the heart. Circulation 2009; 119:1272–1283.
19. Re R. Obesity-Related Hypertension. The Ochsner Journal 2009; 9 (3): 133–136.
20. Young L. Diet-induced obesity obstructs insulin signaling in the heart. Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2010; 298(2): 306–307.
21. Majane О., Vengethasamy L., Toit E. et al. Dietary-Induced Obesity Hastens the Progression From Concentric Cardiac Hypertrophy to Pump Dysfunction in Spontaneously Hypertensive Rats. Hypertension. 2009; 54(6): 1376–1383.
22. Rajapurohitam V., Gan X., Kirshenbaum L. et al. The Obesity-Associated Peptide Leptin Induces Hypertrophy in Neonatal Rat Ventricular Myocytes. Circulation. Res. 2003; 93:277.
23. Mitsuhashi H., Yatsuya H., Tamakoshi K. et al. Adiponectin Level and Left Ventricular Hypertrophy in Japanese Men. Hypertension. 2007; 49:1448.
24. Gustafsson S., Lind L., Zethelius B. et al. Adiponectin and cardiac geometry and function in elderly: results from two community-based cohort studies. Eur. J. Endocrinol. 2010; 162(3): 543–550.
25. Kozakova M., Muscelli E., Flyvbjerg A. et al. Adiponectin and Left Ventricular Structure and Function in Healthy Adults. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008; 93(7): 2811–2818.
26. Kuch B., Scheidt W., Peter W. et al. Sex-Specific Determinants of Left Ventricular Mass in Pre-Diabetic and Type 2 Diabetic Subjects. The Augsburg Diabetes Family Study. Diabetes Care. 2007; 30 (4): 946–952.
27. Salmasi A., Jepson E., Grenfell A. et al. The degree of albuminuria is related to left ventricular hypertrophy in hypertensive diabetics and is associated with abnormal left ventricular filling: a pilot study. Angiology. 2003; 54(6):671–678.
28. Palmieri М., Tracy R., Roman M. et al. Relation of Left Ventricular Hypertrophy to Inflammation and Albuminuria in Adults With Type 2 Diabetes. The Strong Heart Study. Diabetes Care. 2003; (26)10: 2764–2769.
29. Faber D., Groot P., Visseren F. Role of adipose tissue in haemostasis, coagulation and fibrinolysis. Obes. Rev. 2009; 10:554–563.
30. Chagnac A., Weinstein T., Herman M. et al. The Effects of Weight Loss on Renal Function in Patients with Severe Obesity. J. Am. Soc. Nephrol. 2003; 14:1480–1486.


Об авторах / Для корреспонденции


Савельева С.А. – аспирант кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России
E-mail: sa.saveleva@gmail.com;
Крячкова А.А. – аспирант кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России;
Кутырина И.М. – профессор кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ, ведущий научный сотрудник отдела нефрологии НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития России, д.м.н.;
Шестакова М.В. – профессор, директор Института диабета, заместитель директора по научной работе ФГУ “Эндокринологический научный центр” Минздравсоцразвития России, д.м.н.


Похожие статьи


Бионика Медиа