Роль ICAM-1 и ряда клинико-морфологических факторов в развитии тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2019.1.17-21

К.М. Баяндурова, М.М. Батюшин, И.В. Сарвилина, Н.В. Антипова, Е.А. Синельник

1) ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ; кафедра внутренних болезней № 2, нефрологическое отделение клиники; Ростов-на-Дону, Россия; 2) Медицинский центр «Новомедицина»; Ростов-на-Дону, Россия; 3) ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2»; Ростов-на-Дону, Россия
Введение. На сегодняшний день известно, что у всех пациентов с хронической почечной недостаточностью со временем наблюдается прогрессирующее снижение функции почек за счет формирования тубулоинтерстициального фиброза. В настоящее установлено, что эндотелиальная дисфункция (ЭД) формируется задолго до выявления склероза в почечной ткани, оказывает свое влияние на развитие различных клинико-морфологических проявлений хронического гломерулонефрита. Одним из факторов ЭД является молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), участвующая в процессах почечного воспаления. Именно поэтому поиск неинвазивных методов оценки состояния почечной ткани, включающих выявление белков, участвующих в процессах почечного воспаления, фиброза, межклеточного взаимодействия, становится актуальным, т.к. позволит предотвратить или отсрочить прогрессирование снижения почечной функции.
Цель исследования: определить концентрацию межклеточной молекулы адгезии-1 (ICAM-1) крови в совокупности с клинико-морфологическими проявлениями хронического гломерулонефрита в развитии тубулоинтерстициального фиброза (ТИФ) при хроническом гломерулонефрите (ХГН).
Материал и методы. Восьмидесяти больным ХГН в стадии обострения проведено детальное клинико-лабораторное обследование, включившее определение уровня ICAM-1 в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа, и выполнение пункционной нефробиопсии с оценкой последующим морфологическим исследованием. Статистический анализ полученных результатов проведен с помощью программ Microsoft Office Excel 2010 (Microsoft Corp., США) и «Statistica 10.0» (StatSoft Inc., США).
Результаты. Проведен логистический регрессионный анализ, в ходе которого оценивалось влияние ICAM-1 в совокупности с клинико-морфологическими проявлениями на вероятность обнаружения в биоптате ТИФ. В итоге выявлено, что такие клинические и морфологические признаки, как уровень альбумина крови, сужение просвета артериол, склероз клубочков, совместно с повышенным уровнем ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule 1) служат факторами развития ТИФ. Помимо этого на основании полученных уравнений логистического регресса рассчитаны номограммы для прогнозирования вероятности обнаружения ТИФ в нефробиоптате.
Заключение. Результаты исследования демонстрируют важную роль ICAM-1 в процессе развития иммунокомплексного воспаления при гломерулонефрите и как следствие – повышают риск развития ТИФ.
Ключевые слова: межклеточная молекула адгезии-1, тубулоинтерстициальный фиброз, эндотелиальная дисфункция, хроническая почечная недостаточность, хронический гломерулонефрит
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература

  1. Bello A.K., Levin A., Tonelli M., Okpechi I.G., Feehally J., Harris D., et al. Assessment of Global Kidney Health Care Status. JAMA. 2017;317(18):1864–1919. Doi: 10.1001/jama.2017.4046.
  2. Taylor D.M., Fraser S.D.S., Bradley J.A., et al. A systematic review of the prevalence and associations of limited health literacy in CKD. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2017;12(7):1070–1084. Doi: 10.2215/CJN.12921216.
  3. Saran R., Robinson B., et al. United States Renal Data System, 2017, Annual data report: An overview of the epidemiology of kidney disease in the United States. Am. J. Kidney Dis. 2018;71(3S1):A7. Doi: 10.1053/j.ajkd.2018.01.002.
  4. Агранович Н.В., Кнышова С.А, Батюшин М.М, Байда А.П. Хроническая болезнь почек в амбулаторно-поликлинической практике. Диагностика, лечение, профилактика, медико-социальная экспертиза. Ставрополь, 2014. С. 46–57.
  5. Агранович Н.В. Обоснование и эффективность профилактики и лечения больных с хронической болезнью почек в амбулаторно-поликлинических условиях. Нефрология. 2013;17(5):43–48.
  6. Левицкая Е.С., Батюшин М.М., Пасечник Д.Г., Антипова Н.В. Прогнозирование ремоделирования ткани почек с учетом структурных изменений почечных артерий малого диаметра. Нефрология. 2016;5:55–61. Levitskaya E.S., Batyushin M.M., Pasechnik D.G., Antipova N.V. Prediction of renal tissue remodeling taking into account structural changes in renal arteries of small diameter. Nephrol. 2016;5:55–61. (In Russ.)].
  7. Гасанов М.З., Батюшин М.М., Терентьев В.П., Садовничая Н.А. Протеомный спектр мочи пациентов с хроническим гломерулонефритом. Клин. нефрология. 2012;5–6:28–32.
  8. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек: Медицинское Информационное Агентство, 2009.
  9. Смирнов А.В., Петрищев Н.Н., Панина И.Ю., Мнускина М.М. и др., Уровень эндотелина-1 и реактивность сосудов микроциркуляторного русла кожи у больных на ранних стадиях хронической болезни почек. Тер. архив. 2011;83(6):13–15.
  10. Харламова У.В., Ильичева О.Е. Состояние эндотелиальной функции и системы гемостаза и больных на гемодиализе. Нефрология. 2010;14(4):48–52.
  11. Deanfield J.E., Halcox J.P., Rabelink T.J., Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance. Circulation. 2007;15:12–18. Doi: 10,1161/CIRCULATIONAHA.106.652859.
  12. Kristiansen O.P., Mandrup-Poulsen T. Interleukin-6 and Diabetes the good, the bad, or the indifferent? Diabetes. 2005;(2):114–124.
  13. Mihout F., Shweke N., Bige N., et al. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) induces chronic kidney disease through a mechanism involving collagen and TGF-b1 syntesis. J. Pathol. 2011;223:37–45. Doi: 10.1002/path.2769.
  14. Zoccali C. Endothelial dysfunction in CKD: a new player in town? Nephrol. and Dialys. 2008;23(3):783–785. Doi: https://doi.org/10.1002/path.2769.
  15. Norman J.T., Clark I.M., Garcia P.L., Hypoxia promotes fibrogenesis in human renal fibroblasts, Kidney Int. 2000;58(6):2351–2366. Doi: https://doi.org/10.1046/j.1523-1755.2000.00419.x
  16. Attalah M.F., Adel L.A., Fahmy D.E. Diagnostic and prognostic values of adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1 and C-reactive protein in Egyptian patients with chronic kidney disease. Egypt. J. Immunol. 2011;18(2):59–66.
  17. Kido Y., Ogawa D., Shikata K., Sasaki M., et al., Intercellular adhesion molecule-1 plays a critical role in glomerulosclerosis after subtotal nephrectomy.Clin. Exp. Nephrol. 2011;15(2):212–219. Doi: 10.1007/s10157-010-0388-7.


Об авторах / Для корреспонденции

Баяндурова К.М. – врач-ординатор кафедры внутренних болезней № 2 ФГБОУ ВО РостГМУ МЗ РФ, Ростов-на-Дону; Россия. Е-mail: karina1611994@gmal.com
Батюшин М.М. – д.м.н., зав. нефрологическим отделением клиники, профессор кафедры внутренних болезней № 2 ГБОУ ВО РостГМУ МЗ РФ, Ростов-на-Дону; Россия. Е-mail: batjushin-m@rambler.ru
Сарвилина И.В. – д.м.н., профессор, клинический фармаколог Медицинского центра «Новомедицина»; Ростов-на-Дону; Россия. Е-mail: isarvilina@mail.ru
Синельник Е.А. – врач-патологоанатом ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2»; Ростов-на-Дону, Россия. Е-mail: ob2p@mail.ru
Антипова Н.В. – к.м.н., врач-нефролог ГБУ РО «Областная клиническая больница № 2»; Ростов-на-Дону, Россия. Е-mail: ob2p@mail.ru


Похожие статьи

К содержанию номера

Бионика Медиа