Цель исследования: оценить активность аденозинового А2А-рецептора в процессе литокинетической терапии (ЛКТ) пациентов с локализацией конкрементов в верхней трети мочеточника.
Материал и методы. Исследование носило проспективный характер и включило 61 пациента с наличием конкрементов в верхней трети мочеточника. В течение 7 суток пациентам проводили стандартную ЛКТ, включившую α1А-адреноблокатор, нестероидные противовоспалительные средства и антибиотики. По данным визуализационного контроля траффика конкремента когорту больных распределили в две группы: с эффективной (1-я группа) и неэффективной (2-я группа) элиминацией конкремента. In vitro на суспензии тромбоцитов исследовали активность аденозинового А2А-рецептора. Оценку агрегации тромбоцитов проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (США).
Результаты. На момент госпитализации у пациентов выявлена гипореактивность А2А-рецептора. При назначении стандартной ЛКТ через 7 суток у пациентов 1-й группы наблюдалась элиминация конкрементов из верхней трети мочеточника; эффект достигался на фоне гиперреактивности А2А-рецептора. Кинетика биогенеза аденозина и внутриклеточной сигнализации, связанной со стимуляцией А2А-рецептора, лежит в основе быстрой и медленной элиминации конкрементов. Во 2-й группе при неэффективной элиминации конкрементов на протяжении 7 суток ЛКТ сохранялась гипореактивность А2А-рецептора.
Заключение. Стандартная ЛКТ может влиять на активность аденозинового А2А-рецептора, который модулирует релаксацию гладкомышечных клеток (ГМК) мочеточника. Анализ трансформации пуриновых нуклеотидов в стенке мочевыводящих путей при их обструкции конкрементом, а также исследование влияние аденозина на мышечный тонус ГМК при длительной дилатации мочеточника позволят оценить перспективу использования агонистов А2-рецепторов для совершенствования тактики консервативного лечения нефролитиаза.

Ключевые слова: аденозиновый А2А-рецептор, моторика мочеточника, литокинетическая терапия, нефролитиаз