Цель исследования. Определить экскрецию с мочой матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов на разных этапах течения ХГН.Материалы и методы. У больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) на разных этапах его течения (1-я группа (n = 23) – ХГН с выраженным мочевым синдромом (МС), 2-я (n = 26) – ХГН с нефротическим синдромом (НC), 3-я (n = 22) – ХГН с выраженной протеинурией (ПУ) и преходящей почечной недостаточностью (ПН) и 4-я группа (n = 15) – ХГН с сохраняющейся высокой ПУ и уже стойкой ПН методом ELISA исследована экскреция с мочой основных компонентов системы протеолиза – матриксных металлопротеиназ (ММП-2 и ММП-9), тканевого ингибитора ММП (ТИМП-2) и ингибитора активатора плазминогена I типа (ПАИ-I).Результаты. При нарастании активности ХГН (выраженный МС, формирование НС, развитие остронефритического синдрома) выявлено относительно сбалансированное увеличение в моче уровней ММП, ТИМП и ПАИ-I. При формировании стойкой ПН у больных ХГН отмечено нарушение баланса между компонентами системы протеолиза, проявляющееся снижением экскреции с мочой ММП и резким увеличением ПАИ-I. Величина экскреции с мочой ММП и ТИМП у пациентов с прогрессирующим течением ХГН прямо коррелировала с уровнем суточной ПУ и обратно с показателем креатинина сыворотки крови. Установлена прямая зависимость величины мочевого показателя ПАИ-I от выраженности ПН и степени фиброзных изменений в ткани почки.Заключение. Тесные взаимосвязи выявленных нарушений экскреции ММП, ТИМП и ПАИ-I с клиническими признаками активности ХГН, выраженностью ПН и фиброза в почке подтверждают значение изученных “мочевых тестов” для оценки локально-почечного протеолиза, указывают на возможность их использования для мониторирования интенсивности накопления экстрацеллюлярного матрикса (фиброза) в почке и в качестве критериев прогноза ХГН.

Ключевые слова: хронический гломерулонефрит, нефросклероз, ПАИ-I, ТИМП-2, ММП-9, ММП-2, протеолиз, тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ, матриксные металлопротеиназы