Как известно, поражение почек занимает центральное место среди клинических проявлений геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), несмотря на то что за ним далеко не центральная позиция в названии заболевания. В то же время почечный синдром проявляется у большинства подобных пациентов c острой почечной недостаточностью (ОПН), заставляя прибегать
части из них к гемодиализу. Именно при ГЛПС наблюдается столь необычный и опасный для жизни феномен, как спонтанные надрывы или даже разрывы капсулы почек.

Следует подчеркнуть, что начиная с основополагающих работ В.Г. Чудакова [1] многие отечественные и зарубежные морфологи единодушно рассматривают ГЛПС как острый тубулоинтерстициальный нефрит [2, 3] (разрядка наша) при весьма скромных морфологических изменениях гломерулярного аппарата почек. Поскольку вирусная этиология ГЛПС достаточно убедительно установлена, это заболевание демонстрирует кроме лекарственного и бактериального возможность развития и вирусного повреждения канальцев, а также интерстиция почек.

Изучение состояния почек у перенесших ГЛПС приобретает существенное практическое значение, прежде всего в связи с широким распространением заболевания и наблюдающейся в последние
годы утратой им черт эндемичности. Не случайно рабочая группа ВОЗ по ГЛПС, отмечая необходимость проведения долгосрочных наблюдений, указала: “…подобные наблюдения могли бы позволить установить: предрасполагает ли ГЛПС к хроническому поражению почек или другим отдаленным последствиям?“.

Изучение в нашей клинике [4] функций канальцев у 85 пациентов в сроки от года до 10 лет после ГЛПС, перенесших тяжелую (n = 37) и среднетяжелую (n = 48) формы болезни, показало, что способность к максимальному осмотическому концентрированию мочи, проведенному в условиях 36-часовой депривации, сохранена у 51,8 % а у 48,2 % снижена. Именно эта функция канальцев оказывается особенно уязвимой и потому наиболее информативной для суждения о степени их повреждения и восстановления у перенесших ГЛПС. Привлекает внимание тот факт, что полное восстановление функции осмотического концентрирования мочи у 70 % обследованных наступает не в течение первого года, а лишь спустя 3–4 года и более после болезни.

При значительном снижении концентрационной функции почек наблюдается уменьшение выделения аммония и секреции мочевой кислоты, существенное снижение которой приводит к появлению
гиперурикемии. На протяжении года после болезни остается умеренно нарушенной реабсорбция натрия и в меньшей мере – калия. УЗИ почек позволило визуализировать у перенесших ГЛПС масштабы поражения тубулоинтерстициальной ткани и обнаружить в ней эхоплотные образования (депозиты) – особенно после тяжелой формы заболевания [5,9], располагавшиеся как в одной (больше справа), так и в обеих почках. Подобные структуры в интерстициальной ткани почек у перенесших в разные сроки ГЛПС были описаны в дальнейшем и другими авторами. Возможно полагать, что они являются эквивалентами воспалительно-некротических и склеротических изменений в интерстиции почек, выявляемых как у погибших в период ГЛПС, так и при биопсиях у перенесших это заболевание.

Полученные нами, а также многими другими исследователями результаты, основанные на применении различных методов изучения состояния почек у перенесших в разные сроки ГЛПС, свидетельствуют о наибольших отклонениях после этого заболевания функций канальцев и в меньшей степени – клубочков. При этом как в наших, так и в большинстве исследований других авторов отмечается медленное восстановление нарушенных канальцевых функций. Поэтому исследователи, занимающиеся изучением последствий ГЛПС, рекомендуют проводить особенно длительное диспансерное наблюдение за перенесшими тяжелое течение заболевания. Очевидно, процесс восстановления поврежденного канальцевого эпителия у таких реконвалесцентов ГЛПС требует достаточно продолжительного времени.

Необходимо подчеркнуть также, что данные ренорадиографии, внутривенной пиелографии и УЗИ почек у пациентов с ГЛПС и перенесших заболевание не обнаруживают строго идентичного двустороннего поражения почек, что может иметь определенное значение при обсуждении вопроса о хронической почечной недостаточности (ХПН) как о последствии ГЛПС.

Согласно нашим данным, среди непосредственно почечных последствий ГЛПС выделены очаговый интерстициальный фиброз, убедительно доказанный многими морфологическими исследованиями, результатами УЗИ, в т. ч. приведенными в данной статье, а также невысокая артериальная гипертензия.

Возникает вопрос: следует ли изменения почек, обратимые для абсолютного большинства переболевших ГЛПС, рассматривать в качестве резидуальных или как активный Hantaan-вирусный хронический процесс (хронический интерстициальный нефрит), склонный к прогрессированию и со временем способный приводить к ХПН?

Что касается хронического интерстициального нефрита, о возможности которого после ГЛПС упоминалось в наших ранних работах, а также другими исследователями, то существование этого последствия ГЛПС до настоящего времени не получило убедительного как клинического, так и
особенно морфологического подтверждения. Артериальная гипертония после ГЛПС, как и пиелонефрит, не имеет прогредиентного течения. Поэтому попытки установить, может ли столь ярко выраженное острое вирусное заболевание, как ГЛПС, завершаться ХПН, а также каким образом это происходит, наталкиваются на значительные трудности.

Решение затронутых вопросов принципиально важно. Если изменения почек, возникающие вследствие ГЛПС, сохраняются даже у небольшого числа переболевших, но прогрессируя неизбежно приводят к ХПН, то при значительном распространении заболевания, нередко с большим количеством заболевших, среди перенесших ГЛПС должна выявляться и популяция пациентов с проявлениями ХПН. При рассмотрении последствий этого заболевания вопрос о ХПН приобретает определенное значение и в связи с новым подходом к пониманию стадийности развития ХПН в рамках хронической болезни почек (ХБП).

В отечественной литературе нам встретилось единственное упоминание о 5 (4,1 % от числа выписанных из стационара после ГЛПС) пациентах с азотемией [5]. Кроме него имеются сообщения о связи ХПН с заболеваемостью ГЛПС в различных районах Пензенской области и Удмуртии [6]. К сожалению, при этом не приводятся конкретные данные о числе перенесших ГЛПС, частоте выявленной у них ХПН в сравниваемых районах, а также другие необходимые сведения, убедительно подтверждающие развитие после ГЛПС ХПН.

Из публикаций зарубежных исследователей имеется указание [7] со ссылкой на сообщение G.E. Glass и соавт. из США о ХПН, вызванной вирусом Сеул, а также противоречивые данные из Европы о связи ХПН с Пуумала-вирусом. Однако при этом подчеркивается, что для изучения этого вопроса требуются большие клинический и эпидемический материалы. В более поздней работе также с участием
J. Mustonen [8] приводится обследование 26 пациентов, перенесших 3–7 лет назад скандинавскую эпидемическую нефропатию. По сравнению с контролем выявлено повышение клубочковой фильтрации, систолического АД и наличие протеинурии. Отметив, что в ряде случаев скандинавская эпидемическая нефропатия может быть причиной небольших нарушений функции почек и повышения АД, эти авторы не упомянули о ХПН.

В работах дальневосточных исследователей (а в этом регионе ГЛПС, по мнению многих авторов, протекает наиболее тяжело) не удалось найти указаний на развитие ХПН у перенесших ГЛПС. В нашей
клинике с начала 1970-х гг. было выполнено несколько исследований по изучению различных последствий этого заболевания. Проведено целенаправленное изучение состояния почек в совокупности у более 300 перенесших в различные сроки ГЛПС с использованием разнообразных методов исследования, но ХПН среди них выявлено не было [9]. Не установлено развития ХПН и у детей, перенесших ГЛПС, проживающих в том же регионе [10].

Отдаленные исходы ГЛПС изучали в Амурской области на 116 реконвалесцентах, среди которых большинство перенесло тяжелую форму болезни [11]. В 31,7 % случаев был выявлен синдром тубулярной недостаточности, который у 8,3 % пациентов сохранялся в течение 2–5 лет. Однако “ни в одном случае не удавалось отметить признаков прогредиентности процесса и исхода в хроническую почечную недостаточность”.

Установив у реконвалесцентов ГЛПС различные функциональные отклонения в почках при длительном, иногда диспансерном, наблюдении отмечали, как и другие исследователи, у абсолютного большинства (в отсутствие, естественно, сопутствующей почечной патологии) восстановление функциональной способности почек и трудоспособности. Все это заставляет с осторожностью относиться к выводу о прогрессировании нарушений в почках у перенесших ГЛПС и формировании у них ХБП.

Следует заметить, что у перенесших это заболевание формируется стойкий иммунитет к вирусу Hantaan. Повторные случаи заболевания или хроническое течение его (хронический интерстициальный нефрит), как и рецидивы ГЛПС, не описаны.

При рассмотрении вопроса о возможности развития ХПН после ГЛПС заслуживает также внимания и следующее обстоятельство. С 1978-го (начало официальной регистрации заболеваемости ГЛПС) по
1999 г. включительно в Российской Федерации было зарегистрировано 127 819 случаев ГЛПС [12]. В Китайской Народной Республике ежегодно ГЛПС заболевают около 50 тыс. человек; высокой также
считают заболеваемость в Южной и Северной Корее; несколько меньшей – в странах Скандинавии. Хорошо известна вспышка ГЛПС среди военнослужащих США во время войны в Корее.

Несмотря на столь большую распространенность и высокую заболеваемость, в соответствующей литературе к настоящему времени, насколько нам известно, не было привлекающей внимания
информации (в т. ч. из центров гемодиализа) о ХПН, возникшей в связи с ГЛПС.

Поэтому при значительных масштабах заболеваемости ГЛПС связь ее с ХПН лишь у единичных пациентов только с этим заболеванием без пункционной биопсии почек вряд ли возможно считать доказательной.

Установление подобной связи даже у небольшого контингента переболевших ГЛПС, но при исключении у них сопутствующей патологии почек позволит с высокой степенью доказательности ответить на вопрос, поставленный еще в прошлом столетии экспертами ВОЗ: предрасполагает ли ГЛПС к хроническому поражению почек или другим отдаленным последствиям?