Патогенез почечного повреждения при COVID-19 и сахарном диабете: обзор современных представлений

2025№3

DOI

https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2025.3.81-84

Абдурахимов А.Х.
Андижанский государственный медицинский институт, Андижан, Узбекистан

Острое повреждение почек (ОПП) является часто встречающимся осложнением у пациентов с COVID-19, что подтверждается множеством исследований. Распространенность ОПП на фоне COVID-19 варьируется в широких пределах (0,5–80,3%) в зависимости от тяжести заболевания. ОПП при COVID-19 может быть обусловлено как прямым вирусным воздействием на почки, так и чрезмерной воспалительной реакцией организма (цитокиновым штормом), а также гипоксимией и коагулопатией. Прямое поражение почек вирусом SARS-CoV-2 через рецепторы ACE2 в эпителии почек может привести к повреждению канальцев и клубочков, усиливая воспаление и нарушая почечную функцию. Также у пациентов с сахарным диабетом (СД) эти процессы могут быть дополнительно усугублены диабетической нефропатией, которая делает почки более уязвимыми к повреждениям при COVID-19. Несмотря на это классический метод диагностики, основанный на уровне креатинина, не обладает высокой специфичностью для раннего выявления ОПП, т.к. даже при снижении функции почек на 50% уровень креатинина может оставаться в пределах нормы. Это может привести к позднему диагностированию ОПП, снижению эффективности лечения и повышению показателей смертности. Поэтому необходимо продолжение исследований, направленных на оценку диагностической точности и прогностической значимости новых маркеров для раннего выявления ОПП у пациентов с COVID-19. Этот обзор охватывает ключевые аспекты, такие как распространенность и клинико-морфологические формы повреждения почек при COVID-19, патогенетические механизмы повреждения почек при COVID-19, патогенетические механизмы повреждения почек при СД и современные маркеры для диагностики острых почечных повреждений у пациентов с СД и COVID-19. Для написания обзора использовано 25 источников из баз данных PubMed, Google Академия и КиберЛенинка.

острое повреждение почек

COVID-19

патогенетические механизмы

сахарный диабет

маркеры

KIM-1

VEGF

Полный текст статьи
доступен в "Библиотеке Врача"

Abdurakhimov A., Kakharov Z. Pathogenetic role of coronavirus infection in the development of acute kidney injury. Am J Med Med Sci. 2024;14(6):1673–9. Doi:10.5923/j.ajmms.20241406.44.
Абдурахимов А.Х. Анализ демографических, клинических и лабораторных показателей у пациентов с COVID-19 с острым повреждением почек. Клиническая нефрология. 2025;1(1):33–6.
Huang I., Lim M.A., Pranata R. Diabetes mellitus is associated with increased mortality and severity of disease in COVID-19 pneumonia – a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Diab. Metab. Syndr. 2020;14(4):395–403. Doi: 10.1016/j.dsx.2020.04.018.
Chen X., Hu W., Ling J. et al. Hypertension and diabetes delay the viral clearance in COVID-19 patients. MedRxiv. 2020. Doi: 10.1101/2020.03.22.20040774.
Drucker D.J. Coronavirus infections and type 2 diabetes—shared pathways with therapeutic implications. Endocr. Rev. 2020;41(3):13. Doi: 10.1210/endrev/bnaa011.
Walls A.C. et al. Structure, function, and antigenicity of the SARS-CoV-2 spike glycoprotein. Cell. 2020;181(2):281–92. Doi: 10.1016/j.cell.2020.02.058.
NCBI. Gene expression.
Puelles V.G. et al. Multiorgan and renal tropism of SARS-CoV-2. N. Engl. J. Med. 2020;383(6):590–2. Doi: 10.1056/nejmc2011400.
Fu H., Liu S., Bastacky S.I. et al. Diabetic kidney diseases revisited: A new perspective for a new era. Mol. Metab. 2019;30:250–63. Doi: 10.1016/j.molmet.2019.10.005.
Ma M., Wan X., Gao M. et al. Renin-angiotensin-aldosterone system blockade is associated with higher risk of contrast-induced acute kidney injury in patients with diabetes. Aging (Albany NY). 2020;12(7):5858. Doi: 10.18632/aging.102982.
Patel D.M., Bose M., Cooper M.E. Glucose and blood pressure-dependent pathways—the progression of diabetic kidney disease. Int. J. Mol. Sci. 2020;21(6):2218. Doi: 10.3390/ijms21062218.
Fouad M., Salem I., Elhefnawy K. et al. MicroRNA-21 as an early marker of nephropathy in patients with type 1 diabetes. Indian J. Nephrol. 2020;30(1):21–5. Doi: 10.4103/ijn.IJN_80_19.
Mourad D., Azar N.S., Azar S.T. Diabetic nephropathy and COVID-19: The potential role of immune actors. Int. J. Mol. Sci. 2021;22(15):7762. Doi: 10.3390/ijms22157762.
Xu S.W., Ilyas I., Weng J.P. Endothelial dysfunction in COVID-19: an overview of evidence, biomarkers, mechanisms and potential therapies. Acta Pharmacol. Sin. 2023;44(4):695–709. Doi: 10.1038/s41401-022-00998-0.
Ye Q., Wang B., Mao J. The pathogenesis and treatment of the cytokine storm in COVID-19. J. Infect. 2020;80(6):607–13. Doi: 10.1016/j.jinf.2020.03.037.
Sorokin A.V. et al. COVID‐19 – Associated dyslipidemia: Implications for mechanism of impaired resolution and novel therapeutic approaches. FASEB J. 2020;34(8):984–53. Doi: 10.1096/fj.202001451.
Xu T., Sheng Z., Yao L. Obesity-related glomerulopathy: pathogenesis, pathologic, clinical characteristics and treatment. Front. Med. 2017;11:340–8. Doi: 10.1007/s11684-017-0570-3.
Garvin M.R., Alvarez C., Miller J.I. et al. A mechanistic model and therapeutic interventions for COVID-19 involving a RAS-mediated bradykinin storm. eLife. 2020:16. Doi: 10.7554/eLife.59177.
Vuorio A., Raal F., Kaste M., Kovanen P.T. Familial hypercholesterolaemia and COVID-19: A two-hit scenario for endothelial dysfunction amenable to treatment. Atherosclerosis. 2021;320:53–60. Doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2021.01.021.
Op de Beeck A., Eizirik D.L. Viral infections in type 1 diabetes mellitus—why the β cells? Nat. Rev. Endocrinol. 2016;12(5):263–73. Doi: 10.1038/nrendo.2016.30.
Delabranche X., Helms J., Meziani F. Immunohaemostasis: a new view on haemostasis during sepsis. Ann. Intensive Care. 2017;7:1–14. Doi: 10.1186/s13613-017-0339-5.
Nougier C., Benoit R., Simon M. et al. Hypofibrinolytic state and high thrombin generation may play a major role in SARS-CoV-2 associated thrombosis. J. Thromb. Haemost. 2020;18(9):2215–9. Doi: 10.1111/jth.15016.
Jhaveri K.D., Meir L.R., Flores Chang B.S. et al. Thrombotic microangiopathy in a patient with COVID-19. Kidney Int. 2020;98(2):509–12. Doi: 10.1016/j.kint.2020.05.025.
Legrand M., Bell S., Forni L. et al. Pathophysiology of COVID-19-associated acute kidney injury. Nat. Rev. Nephrol. 2021;17(11):751–64. Doi: 10.1038/s41581-021-00452-0.
Fignani D., Licata G., Brusco N. et al. SARS-CoV-2 receptor angiotensin I-converting enzyme type 2 (ACE2) is expressed in human pancreatic β-cells and in the human pancreas microvasculature. Front. Endocrinol. 2020;11:19. Doi: 10.3389/fendo.2020.596898.

Абдурахимов Абдухалим Холиддин угли – ассистент кафедры внутренних болезней Андижанского государственного медицинского института.
Адрес: 170127 Андижан, ул. Ю. Атабекова, д. 1; тел.: +9 (989) 758-29-117; e-mail: abduhalimaka@mail.ru. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-4541-0436.

Патогенез почечного повреждения при COVID-19 и сахарном диабете: обзор современных представлений

Абдурахимов А.Х.

Ключевые слова

Список литературы

Об авторах / Для корреспонденции

Также по теме